Руководство Разумного Потребителя Медицинских услуг и Информации

 
Премиум материал

КОМПЕТЕНТНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ РЕШЕНИЯ ПРИ ДЕПРЕССИИ.

Подробное, равностороннее и прозрачное объяснение пользы и рисков современных методов диагностики и лечения при депрессии.

Дата публикации:

Объем:
380 страницЗа одну страницу принят объем текста приблизительно равный объему одной книжной страниц.

Оценка: 5.0. На основе 1 голоса.
Please wait...
ВВЕДЕНИЕ: ИНФОРМАЦИОННЫЙ ШУМ И ЕГО ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ НА ИНФОРМИРОВАННОСТЬ ПАЦИЕНТОВ И ИХ СЕМЕЙ
ПОЛЬЗА, ВРЕД И НЕОПРЕДЕЛЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ДЕПРЕССИИ

Что значит диагноз «депрессия»?

Меланхолия, меланхолическая депрессия, эндогенная депрессия и витальная депрессия

Психотическая депрессия

Биполярная депрессия

Скорбь (горевание)

Нормальная грусть (немеланхолическая депрессия, тревожность и стресс, связанные с трудностями жизни)

Большое депрессивное расстройство, клиническая депрессия и дистимия

Избыточная диагностика большого депрессивного расстройства

Обесценивание научных исследований в области лечения и причин депрессии

Изменение восприятия причин депрессии

Затруднение выбора правильного решения при депрессии

Изменения в диагностике депрессии, которые происходят в наше время

Выводы: что такое депрессия? Польза, вред и ограничения диагностики «депрессии»

ПОЛЬЗА, РИСК И ОГРАНИЧЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ АНТИДЕПРЕССАНТАМИ ПРИ КЛИНИЧЕСКОЙ ДЕПРЕССИИ

Насколько часто людям с диагнозом клинической депрессии становится лучше, даже если они не получают специального лечения?

Насколько часто лечение антидепрессантами помогает людям с диагнозом клинической депрессии почувствовать себя лучше?

Насколько велик положительный эффект антидепрессантов при клинической депрессии?

В чем именно заключается психологический эффект антидепрессантов у людей с клинической депрессией?

Какие психотропные эффекты вызывают антидепрессанты?

Что известно об эффективности антидепрессантов в облегчении тяжелых случаев депрессии?

Возможно ли, что результаты испытаний, изучавших эффективность и безопасность антидепрессантов при клинической депрессии неверны?

НАСКОЛЬКО БЫСТРО, БЕЗБОЛЕЗНЕННО И БЕЗОПАСНО ЧЕЛОВЕК МОЖЕТ ПРЕКРАТИТЬ ЛЕЧЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТАМИ?

Насколько часто при попытке прекращения приема антидепрессантов возникают симптомы абстиненции?

Как быстро могут появиться симптомы абстиненции?

Зависит ли вероятность появления симптомов отмены от продолжительности лечения антидепрессантами?

Какие симптомы абстиненции могут появиться при прекращении применения антидепрессантов?

Как долго могут сохраняться симптомы абстиненции после прекращения приема антидепрессантов?

Что известно о возможности облегчить симптомы отмены антидепрессантов? Помогает ли медленное снижение дозы этих препаратов?

Важность информирования пациентов и важность их участия в планировании отмены антидепрессантов

Каким образом можно отличить симптомы депрессии от симптомов абстиненции, связанных с отменой антидепрессантов?

ЧТО ИЗВЕСТНО О ЕСТЕСТВЕННОМ РАЗВИТИИ КЛИНИЧЕСКОЙ
ДЕПРЕССИИ И КАК ДОЛГОСРОЧНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТАМИ МОЖЕТ ПОВЛИЯТЬ НА ХАРАКТЕР РАЗВИТИЯ ДЕПРЕССИИ?
ЧТО ИЗВЕСТНО ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИДЕПРЕССАНТАМИ У ЛЮДЕЙ С ЧАСТЫМИ ЭПИЗОДАМИ ДЕПРЕССИИ?
КАК ЛЕЧЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТАМИ МОЖЕТ ПОВЛИЯТЬ НА РИСК САМОУБИЙСТВА ПРИ ДЕПРЕССИИ?

Что известно о риске самоубийства при депрессии?

Что известно по поводу возможного влияния антидепрессантов на риск суицидальности при депрессии?

Существуют ли какие-либо причины, по которым эти показатели могут неточно отражать действительный риск суицидальности при лечении антидепрессантами?

Каким может быть действительный риск суицидальности при лечении антидепрессантами?

Противоречия во мнениях экспертов по поводу связи между антидепрессантами и суицидальностью

Лечение антидепрессантами и риск других форм насилия

Выводы о связи между суицидальностью, приступами агрессии и лечением антидепрессантами

ЧТО ИЗВЕСТНО ОТНОСИТЕЛЬНО ВЛИЯНИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ НА ТКАНИ МОЗГА?
ЧТО ИЗВЕСТНО О ДРУГИХ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТАХ, КОТОРЫЕ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ ВО ВРЕМЯ ЛЕЧЕНИЯ АНТИДЕПРЕССАНТАМИ?

Насколько вероятно, что отрицательные эффекты, которые были отмечены в исследованиях, действительно являются побочными эффектами антидепрессантов? Насколько уверенными мы можем быть в точности этой информации?

Известные побочные эффекты со стороны желудка и кишечника

Сухость во рту и заложенность носа

Сонливость, снижение бдительности, нарушение равновесия, повышение риска падений

Нарушения сексуальных функций

Проблемы с выведением мочи

Сердечнососудистые побочные эффекты

Нарушение работы печени

Проблемы со стороны кожи

Нарушения со стороны нервной системы, движений и глаз

Изменения со стороны веса тела

Риски отравления антидепрессантами и опасные взаимодействия этих препаратов с другими лекарствами

Что известно о безопасности лечения антидепрессантами для людей старше 65 лет?

Риски применения антидепрессантов во время беременности и грудного вскармливания

Что известно о пользе и рисках применения антидепрессантов у детей?

ПРИНЦИПЫ РАЦИОНАЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ
ПОЛЬЗА, РИСКИ И ОГРАНИЧЕНИЯ ПСИХОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ДЕПРЕССИИ

Что такое психотерапия?

В чем заключается разница между психиатрами, психотерапевтами, психологами и психоаналитиками?

Что известно о возможных отрицательных эффектах психотерапии?

Насколько чаще люди, получающие психотерапию, испытывают облегчение симптомов депрессии по сравнению с пациентами, которые получают другое лечение или не получают никакого лечения?

Насколько значительнее психотерапия облегчает симптомы депрессии по сравнению с другими методами лечения?

Что известно об эффективности психотерапии у людей, которым не помогло лечение антидепрессантами?

Способны ли короткие курсы психотерапии создать продолжительный эффект, который сохраняется после их прекращения?

Что известно об эффективности лечения у людей, которые продолжают психотерапию?

Что известно об эффективности облегчения симптомов депрессии при самостоятельном обучении навыкам психотерапии?

ЧТО ИЗВЕСТНО ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК В ОБЛЕГЧЕНИИ СИМПТОМОВ ДЕПРЕССИИ?
ЧТО ИЗВЕСТНО ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ КОРРЕКЦИИ ПИТАНИЯ В ОБЛЕГЧЕНИИ СИМПТОМОВ ДЕПРЕССИИ?
ПОЛЬЗА, РИСКИ И ОГРАНИЧЕНИЯ ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНОЙ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ДЕПРЕССИИ

Что такое электросудорожная терапия и как проводится это лечение?

Что известно о механизме действия ЭСТ?

Что известно об эффективности электросудорожной терапии в облегчении симптомов депрессии?

Что известно о безопасности и побочных эффектах ЭСТ?

Выводы по поводу применения электросудорожной терапии в лечении депрессии

ЛИЧНОЕ РЕШЕНИЕ ПО ПОВОДУ ПРИМЕНЕНИЯ МЕДИЦИНСКИХ УСЛУГ ПРИ ДЕПРЕССИИ
ПРИЛОЖЕНИЯ

Основные классы препаратов, относящихся к группе антидепрессантов

Неполный список возможных взаимодействий антидепрессантов с другими лекарственными препаратами и продуктами питания

Методы лечения депрессии, которые мы не рассматривали в этом руководстве

Введение: информационный шум и его отрицательное влияние на информированность пациентов и их семей

Прежде чем мы начнем, хотелось бы сказать несколько слов о предназначении и особенностях этого материала. Его основная цель заключается в том, чтобы помочь читателям принимать качественные решения, касающиеся медицинских аспектов депрессии. Однако депрессия это не только медицинская проблема. По сравнению со многими другими нарушениями, симптомами, заболеваниями и состояниями, о которых мы уже писали, она имеет сложные социальные и культурные аспекты. По этой причине, вместо того, чтобы обещать «полное объяснение депрессии и ее лечения», в этом материале мы сконцентрируем внимание на объяснении того, что медицина может и чего она не может сделать при депрессии.

Это весьма нетривиальная задача. За последние несколько десятилетий влияние медицины в области психологических проблем значительно расширилось и укрепилось. Сейчас проблему депрессии окружает один из самых сложных лабиринтов медицинских товаров и услуг, в котором потребителям нужно принимать решения по поводу множества диагнозов, десятков лекарственных препаратов, разнообразных методов психотерапии, альтернативного лечения и т.д.

Как и при составлении других материалов нашего ресурса, в работе над этим руководством мы провели обширный анализ научной литературы. Основной, и по своему выразительный факт, который привлек наше внимание, заключается в невероятном количестве информации, опубликованной в области депрессии. Только по одному вопросу об эффективности антидепрессантов в лечении депрессии доступны тысячи рандомизированных испытаний, сотни метаанализов и обзоров, а также бесчисленные комментарии экспертов, общим объемом в сотни тысяч страниц.

Научная литература является основой доказательной медицины и потому может показаться, что присутствие такого количества информации это хороший признак. Вполне логично предполагать, что если в области было проведено так много исследований, лечение, скорее всего, является высокоэффективным, ведь иначе, зачем проводить столько исследований? Наличие большого количества информации также намекает на то, что проблема уже глубоко и всесторонне изучена и, стало быть, у пациентов и их лечащих врачей не должно быть никаких проблем с тем, чтобы быстро и уверенно принимать решения.

К сожалению, и вопреки нормальной логике, дела обстоят совсем иначе.
При внимательном рассмотрении, становится понятно, что весь сектор научной и обывательской информации о депрессии, заполнен невероятным количеством информационного шума, то есть низкокачественными исследованиями, искаженными толкованиями, а также выводами и рекомендациями, которые не поддерживаются известными фактами или даже противоречат им. Зачастую этот шум весьма похож на качественную информацию. Из-за этого пациентам и их лечащим врачам может быть все труднее находить действительно важные и достоверные сигналы о пользе и рисках, которыми они могли бы обосновать свои решения.

Это тревожный и чрезвычайно неприятный вывод и, к сожалению, не только мы пришли к такому заключению. Например, британский психиатр, автор и защитник прав пациентов Дэвид Хили (David Healy) пишет о том, что вероятно, не существует другой области медицины, в которой академическая литература находилась бы в таком глубоком противоречии с исходными данными исследований. Другими словами, рекомендации по диагностике и лечению депрессии, которые дают пациентам многие организации и эксперты, не поддерживаются научными фактами и зачастую напрямую опровергаются ими.

Марша Анджел (Marcia Angell) экс-редактор New England Journal of Medicine одного из ведущих научных медицинских журналов пишет (1):
«Я провела большую часть моей профессиональной жизни, оценивая качество клинических исследований, и верю, что оно является особенно низким в области психиатрии. Исследования, спонсированные производителями лекарственных препаратов, публикуются выборочно, обычно продолжаются недолго, намеренно проводятся так, чтобы преувеличить пользу препаратов, и показывают настолько небольшую пользу, что она едва ли может перевесить долгосрочный вред лечения».

Канадский психиатр, исследователь и автор серии книг для специалистов Джоэл Пэрис (Joel Paris) пишет (2): «Психиатрия утратила свою душу, и то, что случилось с профессией, которую я люблю, удручает меня. Избыточная диагностика ведет к избыточному лечению психотропными препаратами при игнорировании жизненных обстоятельств наших пациентов. Психиатры забыли о таких навыках как слушать и уделять пристальное внимание клиническим феноменам, которые прежде делали их профессию уникальной».

Без сомнения, проблемы с качеством информации и прозрачным информированием потребителей есть во многих областях современной медицины. Достаточно вспомнить хотя бы неосторожные обещания и рекомендации, которые адресуют потребителям многие организации и эксперты в области защиты от онкологических болезней. Однако, в области психиатрии вообще и в области депрессии в частности, по своему размаху и последствиям, эти проблемы достигли поистине чудовищного уровня.

В целом, и без всякого преувеличения, можно сделать вывод, что информационный беспорядок, существующий сейчас в области депрессии, поддерживает одну из самых значительных эпидемий избыточной диагностики и избыточного лечения психотропными препаратами среди взрослых и детей, которую только видело человечество.

Хотя разные авторы и некоторые организации уже прилагают значительные усилия для решения этой проблемы, им противостоят значительные силы и не понятно, когда этот кризис будет преодолен.
В такой ситуации наш подход к информированию пациентов и их семей кажется нам особенно ценным, и мы надеемся, что эта работа окажется действительно полезной для наших читателей. Потребителям не нужно ждать системного решения проблемы, так как, опираясь на твердые факты и принципы, они уже сейчас могут выбрать, что действительно лучше для них.

Для полной ясности, нужно добавить, что, несмотря на ряд критических замечаний, этот материал не имеет никакой цели дискредитировать психиатрию и врачей, практикующих в этой области, или заменить помощь специалистов. Напротив, мы надеемся, что изложенные здесь факты и принципы помогут пациентам и их лечащим врачам в достижении их общей цели — принимать взвешенные и аргументированные решения, соответствующие реальным потребностям, целям и пожеланиям пациентов.

Польза, вред и неопределенности диагностики депрессии

Что значит диагноз «депрессия»?

В медицине существует два весьма разных подхода к диагностике и к лечению «депрессии».

Один подход, который мы будем называть унитарным, доминирует в психиатрии. На его основе составляются руководства для врачей и его применяют в повседневной работе многие психиатры и другие специалисты, консультирующие людей с психологическими трудностями. Кроме того, этот подход часто служит основой для толкования депрессии в средствах массовой информации и постепенно становится частью широкой культуры. Наконец, на основе этого подхода проводится большинство современных исследований в области «депрессии» и составляются социальные программы помощи взрослым и детям с «депрессией».

Другой подход, который мы будем называть альтернативным, поддерживается относительным меньшинством практикующих психиатров, экспертов в области умственного здоровья и социальных наук.

Эти два подхода, во многих аспектах, принципиально противоречат друг другу и за последние несколько десятилетий споры между их сторонниками не только не сгладились, но и углубились.
Подобные области противоречий существуют из-за недостатка научных знаний или из-за сопротивления со стороны специалистов и организаций, нежелающих отказываться от прежней практики, даже перед лицом убедительных доказательств. По этой причине такие противоречия всегда связаны с серьезными этическими дилеммами и компромиссами. Для  пациентов и их семей это значит, что в подобных ситуациях правильное решение могут принять только они сами (см. Принципы принятия медицинских решений).

Основное различие между унитарным и альтернативным подходом к диагностике депрессии заключается в следующем:

Как и другие медицинские мероприятия, постановка диагноза должна быть направлена на конкретные практические цели важные для потребителей. По этой причине конечным показателем «законности» или «правильности» диагноза является его «практическая эффективность и польза для пациентов». Исходя из этого, более правильным можно считать толкование «депрессии», которое:

  • будет помогать людям лучше осознавать свое состояние и поможет им лучше объяснить проблему близким, друзьям или работодателям;
  • будет помогать людям точнее прогнозировать повторение эпизодов депрессии и эффективнее предотвращать их;
  • будет быстрее и надежнее приводить людей с «депрессией» к тому решению, которое, вероятнее всего поможет им;
  • будет надежным инструментом для измерения частоты «депрессии» в широких слоях населения и позволит составлять более эффективные социальные политики помощи этим людям;
  • позволит закономерно набирать людей для проведения научных исследований по изучению эффективности и безопасности лекарств и психологической помощи при «депрессии».

Унитарный подход предполагает, что все эти практические задачи будут решаться лучше, если случаи «депрессии» у разных людей будут классифицироваться с точки зрения тяжести, стойкости, продолжительности симптомов, а также частоты повторения эпизодов депрессии.
Исходя из этого, сторонники унитарного подхода разделяют все депрессивные состояния на три группы по степени тяжести, а именно на легкую, в умеренную и тяжелую клиническую депрессию, как если бы у разных людей «депрессия» была одной и той же проблемой, которая отличается только своей интенсивностью.

Альтернативный подход напротив, предполагает, что эти задачи могут быть эффективно решены, только если случаи «депрессии» у разных людей будут классифицироваться с точки зрения обстоятельств, в которых развилась проблема.

В отличие от унитарного подхода, игнорирующего обстоятельства, на фоне которых возник эпизод «депрессии», альтернативный подход уделяет рассмотрению обстоятельств и — что еще важнее — толкованию смысла этих обстоятельств для конкретного человека, центральную роль в постановке диагноза «депрессии».

При учете обстоятельств, сторонники альтернативного подхода разделяют «депрессию» на две основные категории, как если бы различные случаи депрессия были в корне разными, хотя и внешне похожими проблемами:

Первая категория это меланхолическая депрессия — редкие случаи глубокой подавленности, которые развиваются без очевидной причины.

Вторая категория это довольно частые и весьма разнообразные по содержанию состояния, которые могут быть осознанны, как результат взаимодействия между трудными жизненными ситуациями, с одной стороны, и способностью человека противостоять этим трудностям, с другой стороны. Эти состояния включают самые разные жизненные ситуации, в которых люди испытывают смесь из более или менее выраженной подавленности, грусти, несчастливости, раздражительности, тревожности и снижения самооценки.

В качестве «трудных жизненных ситуаций» могут выступать такие обстоятельства, как потеря близкого человека, разлад в важных отношениях, нарушение финансовой стабильности, снижение социального статуса, притеснение и унижение, отсутствие возможности защитить себя, физическая болезнь, трудности с выбором личного стиля жизни и личного пути, необходимость отказаться от чего-то важного и т.п.
В свою очередь, способность человека противостоять этим обстоятельствам определяется чертами его характера, стилем толкования стрессовых ситуаций, а также его материальными и социальными ресурсами, такими как деньги, дом, семья, друзья и др.

В зависимости от ситуации, сторонники альтернативного подхода называют «депрессию» этого типа немеланхолической депрессией, несчастливостью, нормальной грустью, скорбью или гореванием.

Понимание разницы между упомянутыми подходами, а также понимание причин, по которым в психиатрии существует такой глубокий разлом, может оказать большое влияние на то, какой специалист будет выбран для помощи человеку с депрессией, какой план лечения будет составлен, и каким будет соотношение рисков и пользы лечения.
По этой причине мы посчитали, что для читателей будет ценным самостоятельно рассмотреть основные аргументы «за» и «против» каждого подхода и на этой основе принять личное решение о том, какому подходу они хотят отдать предпочтение. Далее мы представим основные факты и принципы в этой области и одновременно с этим объясним практическое значение основных диагнозов, которые могут получить люди с «депрессией».

Меланхолия, меланхолическая депрессия, эндогенная депрессия и витальная депрессия

Проведение черты между тем, что следует считать «отклонением» или «болезнью» и тем, что следует считать «допустимым вариантом нормы» является центральной дилеммой медицины. В области психиатрии, вообще, и в области диагностики депрессии, в частности, вопрос о разнице между нормой и отклонением стоит исключительно остро. Для пациентов и их семей этот вопрос сопряжен с высоким риском неоправданной постановки диагноза и неоправданного лечения.

Причины и биологические механизмы развития психиатрических состояний остаются неизвестными (2). Это кардинальным образом отличает психиатрию от остальных медицинских специальностей. Во всех других областях медицины бóльшая часть диагнозов подкрепляется биомаркерами, то есть такими биологическими фактами как изменения в тканях, изменения концентраций разных химических веществ, присутствие микроорганизмов и т.п. В психиатрии биологическое подтверждение диагнозов отсутствует, и все заключения о том, «здоров» ли человек или «болен» основываются на том, что рассказывает о себе сам пациент или на том, что говорят или думают о нем другие люди.

Вероятно, биомаркеры, поддерживающие большинство современных психиатрических диагнозов, никогда не будут открыты, так как то, что называется «психиатрическими отклонениями» в наше время обычно является:

  • либо несколько преувеличенной версией мыслей, эмоций или других психологических феноменов, которые испытывает большинство нормальных людей,
  • либо точно такими же эмоциями, ощущениями, мыслями или психологическими феноменами, которые испытывают другие люди, но которые возникают в более или менее необычных обстоятельствах.

Это верно даже для состояний, которые принято считать типичными примерами психиатрической болезни, например, для шизофрении. На данный момент не известно никаких биологических причин шизофрении, а ее кардинальные симптомы, такие как галлюцинации или мысли несоответствующие реальности, время от времени наблюдаются у многих нормальных людей (1).

Человеческие эмоции и поведение эволюционировали как адаптивные реакции, которые должны появляться в определенных обстоятельствах и должны отсутствовать в других обстоятельствах. Таким образом, постановка психиатрических диагнозов, в том числе и диагноза депрессии, основывается на субъективном толковании того, что считается допустимой границей человеческого поведения при данных социальных и культурных обстоятельствах.

Конечно, в редких случаях психологические симптомы столь тяжелы и неуместны, что присутствие психиатрического нарушения не вызывает сомнения. Однако в подавляющем большинстве других случаев, без внимательного толкования обстоятельств жизни человека, невозможно сказать, является ли его поведение «психологически нормальным» или нет (3),(4).

С самого начала современной истории и приблизительно до начала Второй Мировой Войны «депрессией» называли только тяжелые состояния двух типов:

Одной формой «депрессии» считали редкие случаи глубочайшей подавленности, безнадежности и беспокойства, которые начинались без всякой причины, способной объяснить такое тяжелое нарушение благополучия человека. Эта форма депрессии называлась меланхолией или меланхолической депрессией.

Вторая форма «тяжелой депрессии» проявлялась такими же или похожими симптомами, что и меланхолия, но была очевидным следствием тяжелых психологических потрясений, таких как гибель ребенка, потеря другого близкого человека, потеря важного имущества, пережитое унижение, известие о тяжелой болезни и т.п. Такая форма тяжелой депрессии называлась сильной грустью, скорбью или гореванием и во многих культурах считалась нормальным проявлением человеческой природы.

Из всех известных психиатрических состояний, меланхолия больше других напоминала истинное умственное заболевание. Эпизоды меланхолии начинаются внезапно, без видимых причин, и приводят к такому же неестественному нарушению благополучия человека, как и другие физические болезни. По этой причине долгое время считалось, что меланхолия связана с какой-то биологической причиной, нарушающей процессы работы мозга, ответственные за восприятие мира, самосознание и удовольствие.

В медицинской литературе сохранилось множество детальных описаний эпизодов меланхолии (5). Относительно редко случаи меланхолической депрессии продолжают  диагностироваться и в наше время (2),(6),(7),(8).

Обычно меланхолия включает два кластера симптомов – физические и психологические симптомы. У разных людей эти проявления могут быть выражены в несколько разной степени, из-за чего некоторые люди с меланхолией сохраняют способность функционировать, несмотря на чрезвычайно сильные симптомы депрессии, в то время как другие люди в менее тяжелом психологическом состоянии, теряют способность работать и выполнять даже простые повседневные задачи.

Наиболее частые физические симптомы меланхолии включают:

  • ощущение отсутствия энергии и истощения физических сил, похожее на полную разбитость при тяжелой физической болезни,
  • изменение аппетита (отсутствие аппетита или напротив усиление аппетита),
  • бессонницу (неспособность уснуть или беспокойный сон),
  • замедление движений и мыслей,
  • симптомы со стороны внутренних органов, такие как изжога, запор, расстройство пищеварения, сухость кожи и волос, сухость во рту, боли и дискомфорт во всём теле, головная боль, боли в груди или в животе, нарушение регулярности менструаций, изменение остроты слуха и обоняния, металлический привкус во рту, изменение запаха тела и пр. (5)(8).

Многие пациенты с типичными случаями меланхолии сравнивают свое состояние с изнурительной физической болезнью (например, с тяжелой формой гриппа), внезапно лишившей их всей жизненной энергии. По этой причине на протяжении истории меланхолия часто называлась витальной депрессией. Так как это состояние начиналось без всякой внешней психологической причины (например, тяжелой потери или потрясения), способной объяснить такое плохое самочувствие, меланхолия также называлась эндогенной депрессией. Слово «эндогенная» означает   происходящее изнутри.

Для людей с меланхолией противоположность «депрессии» это не «счастье», а «присутствие жизненных сил» (9).

Замедление движений и замедление речи, которые часто наблюдаются у людей с этой формой депрессии, объясняется тем, что необходимость совершения каких-либо, пусть даже и самых простых действий, таких как поесть или принять душ, ощущается ими как невероятно сложная, трудоемкая и болезненная задача (9). Люди с меланхолией понимают, насколько нелепыми могут казаться их жалобы и неспособность выполнять такие простые задачи, однако, они не могут найти в себе силы, чтобы преодолеть это состояние, что может до крайности огорчать и раздражать их. В прошлом такой симптом меланхолии описывался как «паралич воли» (8).

Еще одно важное проявление меланхолии это ощущение замедления мыслей, «затуманенности мозга» и неспособности сконцентрироваться на чем-либо. Хотя после завершения эпизода меланхолии ясность ума и способность думать полностью восстанавливаются, многие люди с меланхолией глубоко переживают из-за этих симптомов и видят в них признак того, что они сходят с ума (8).

У многих, хотя и не у всех людей с меланхолией, также присутствуют выраженные психологические симптомы, которые обычно включают (5),(7),(8):

  • потерю мотивации и интереса по отношению к чему-либо;
  • потерю способности испытывать удовольствие, радость и благодарность по отношению к чему-либо;
  • глубокую подавленность и отстраненность;
  • невыразимое ощущение безнадежности и несчастья, затмевающее любые надежды на восстановление и светлое будущее;
  • беспомощность;
  • критическое снижение самооценки, бесконтрольное и глубокое ощущение собственной бесполезности, неадекватности, вины и желание быть наказанным;
  • крайняя раздражительность;
  • парализующая, иррациональная тревога;
  • мысли о смерти, желание перестать жить, желание умереть или сильные суицидальные порывы.

Потеря интереса к окружающему миру, глубокая безнадежность и пессимизм происходят не о того, что люди с меланхолией смотрят на мир через серую завесу. Напротив, они испытывают ощущение того, что завеса — завеса счастья — была наконец поднята с их глаз и теперь они впервые видят жестокую реальность такой, какой она всегда была на самом деле и понимают, что «счастье» и «смысл жизни» всегда были только иллюзиями (9). В таком глубоком состоянии безнадежности и психологического кризиса люди, переживающие эпизод меланхолии, становятся отстраненными и никакие хорошие новости не могут приободрить их (8).

Мысли о том, что мир полон страшных и бессмысленных трагедий и о том, что жизнь может быть чудовищно несправедливой, вероятно, посещают всех людей. Отличие между людьми с меланхолией и другими людьми заключается в том, что, по какой-то причине, люди с меланхолией не могут отвлечься от этих мыслей и остановить их (9).

Обычно, мы ощущаем счастье, когда осознаем, что скоро это приятное чувство исчезнет. Меланхолия, напротив, ощущается, как состояние несчастья, которое никогда не пройдет (9). При меланхолии безнадежность достигает экстремального уровня, а человек теряет способность видеть какой-либо смысл в продолжении жизни и может считать себя обузой для окружающих. Это может перейти в желание перестать существовать, в мысли о самоубийстве, в конкретный план или в попытку совершить самоубийство (8).

Другое важное проявление меланхолии это неспособность испытывать радость или удовольствие даже от вещей, которые прежде были приятными и интересными (8).

Как правило, люди с меланхолией осознают, что у них нет никаких причин чувствовать себя так. Они понимают, что имеют все причины быть благодарными за условия своей жизни и за поддержку окружающих. Зачастую они горько укоряют себя за неспособность испытывать благодарность и отвечать теплом на заботу и внимание окружающих.

Меланхолия нарушает способность проявлять привязанность к другим людям и мешает человеку принимать заботу окружающих людей. Это создает глубокое, щемящее чувство одиночества, в котором человек, одновременно, чувствует себя и брошенным и принужденно изолированным от окружающих (8). Многие люди в этом состоянии теряют способность контролировать эмоции, часто плачут, становятся крайне раздражительными и «срываются» на других по малейшим поводам, а потом горько укоряют себя за это.

Эпизоды меланхолии, которые продолжаются долго или повторяются, могут разрушить отношения между человеком и его близкими, и могут привести к постоянным изменениям в том, как человек воспринимает мир, самого себя и трудности жизни (8).
Другими словами, меланхолия сама может быть причиной психологической депрессии.

У некоторых людей с меланхолией происходят приступы сильного физического и психологического беспокойства, доходящие до сильнейшей паники. В этом состоянии они либо цепенеют от страха, либо не могут усидеть на месте от переполняющего их беспокойства, быстро ходят по комнате, заламывают руки, повторяют одно и то же, обвиняют себя и ищут утешения, но остаются невосприимчивыми к любым заверениям со стороны окружающих. В эти моменты они выглядят переполненными страхом, сбитыми с толку или растерянными, а их глубокое психологическое страдание становится заметным для окружающих (8). Такое состояние называется психомоторным нарушением.

У некоторых людей с меланхолией симптомы тяжелой депрессии достигают пика в утренние часы и немного спадают к вечеру, однако у других людей симптомы остаются одинаково сильными в любое время суток (8).

По многочисленным наблюдениям, у большинства людей эпизоды меланхолии длятся от нескольких недель до нескольких месяцев, после чего полностью проходят и больше никогда не повторяются. Если же эпизод меланхолии повторяется, обычно он проявляется такими же симптомами, как и первый эпизод (6,10).

Психотическая депрессия

В редких случаях у людей в состоянии, напоминающем тяжелую форму меланхолии, кроме уже описанных выше симптомов, происходит нарушение способности адекватно оценивать реальность. В психиатрии такое нарушение называется психотической депрессией.

Люди с психотической депрессией могут быть непоколебимо уверенными в том, что они совершили непростительные нарушения и потому ничего не стоят и заслуживают сурового наказания. В качестве причины таких убеждений они могут назвать самые незначительные нарушения, которые они совершили много лет назад, как например, то, что в прошлом они не внесли в налоговую декларацию совершенно незначительные суммы денег.
Некоторые люди с психотической депрессией слышат голоса, осуждающие и унижающие их или приказывающие им убить себя. Иногда они видят вещи, которых нет в реальности. Это называется слуховыми или зрительными галлюцинациями. У других людей появляются параноидальные идеи такие как, например, что кто-то следит за ними или пытается отравить их (8).

Некоторые люди с психотической депрессией могут считать, что мир будет гораздо лучше без них и потому могут попытаться убить себя. Однако иногда они считают, что обуза не они, а сам мир, и тогда они могут попытаться убить других, чтобы защитить их (8).

При психотической депрессии все симптомы меланхолии (включая заторможенность и неспособность сконцентрироваться) могут оставаться выраженными в течение всего дня (без облегчения к вечеру). Из-за комбинации необъяснимой подавленности, галлюцинаций, параноидальных идей и неконтролируемых поступков при эпизодах психотической депрессии может возникнуть впечатление, что человек полностью утратил рассудок (8).

Биполярная депрессия

У некоторых людей эпизоды сильной депрессии, похожей на меланхолию или на психотическую депрессию, чередуются с более или менее продолжительными эпизодами мании, то есть анормально высокого настроения и активности. Прежде такое состояние называлось маникально-депрессивным синдромом, а сейчас называется биполярной депрессией или биполярным расстройством.

Манию можно представить себе, как противоположность депрессии. Наиболее частые симптомы мании включают:

  • необычайно хорошее самочувствие,
  • ощущение изобилия энергии,
  • возбужденная речь и быстрые потоки возбужденных и нередко грандиозных мыслей и идей,
  • снижение потребности во сне или неспособность уснуть,
  • неспособность сосредоточить внимание на чем-то в течение длительного времени,
  • раздражительность.

У некоторых людей в состоянии мании также происходит нарушение способности адекватно толковать реальность (это называется психозом). Они могут видеть и слышать вещи, которых нет на самом деле, и могут быть уверены в том, что обладают невероятными способностями.

Обычно при биполярном расстройстве мания и депрессия протекают в виде четких эпизодов, в промежутках между которыми человек чувствует и ведет себя совершенно нормально.

Скорбь (горевание)

Даже если не все люди реагируют на потрясения тяжелой подавленностью, многие люди, переживающие серьезные потери, находятся в таком же тяжелом психическом состоянии, как и люди с меланхолией.

Скорбь проходит несколько этапов (8). На первом этапе, который длится от нескольких часов до нескольких дней, человек испытывает притупление эмоций, часто не верит в свою потерю и отрицает ее.

На следующем этапе, который продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев, человек осознаёт потерю, а его грусть, душевная боль и ощущение безнадежности достигают пика. На этом этапе, без знания контекста, состояние многих людей, переживающих скорбь, трудно отличить от состояния людей, переживающих меланхолическую депрессию. Многие люди, переживающие скорбь теряют аппетит и спокойный сон, становятся чрезвычайно подавленными и отстраненными, теряют способность испытывать удовольствие и работать, винят в произошедшем себя или других и теряют интерес к жизни. Как и при психотической депрессии, некоторые люди переживающие скорбь могут испытывать галлюцинации, «видеть» погибшего человека или чувствовать его присутствие каким-то иным образом.

Постепенно способность вспоминать счастливые моменты жизни и чувствовать радость возвращаются, и вместе с этим скорбящие люди примиряются со своей потерей, переосмысляют свою жизнь и, по мере возможностей, возвращаются к прежнему распорядку вещей. Тем не менее, тяжелое осознание невосполнимой потери может навсегда остаться с ними.

Таким образом, скорбь из-за важной утраты это один из примеров того, как состояние глубокой подавленности, которое считается аномальным при меланхолии, может считаться полностью нормальным в других обстоятельствах.

Этот пример, позволяет обозначить одну важную идею, к которой мы будем часто возвращаться на протяжении этого материала:
В отсутствии четких признаков каких-либо биологических нарушений, психиатрические диагнозы, в том числе и диагноз «клинической депрессии» отражают не столько твердые научные факты, сколько текущие культурные и социальные нормы со всей их предвзятостью, неопределенностью и изменчивостью.

Нормальная грусть (немеланхолическая депрессия, тревожность и стресс, связанные с трудностями жизни)

Насколько можно судить, по крайней мере с начала письменной истории, человеческая жизнь никогда не была простой и беззаботной (11). По мере улучшения условий жизни, представления о том, что составляет «тяжелую потерю», постепенно подвергались инфляции, но нормальные реакции грусти, подавленности и несчастливости всегда были частыми явлениями в жизни людей.

Хотя во многих культурах потеря близкого человека считается «достаточным» мотивом для нормальной депрессивной реакции, для людей, разделяющих идеалы свободы личности, многие другие жизненные ситуации едва ли могут считаться менее обоснованными причинами для подавленности.

Наиболее частые примеры, таких ситуаций включают:

  • отсутствие возможности получить желаемое или принуждение отказаться от желаемого;
  • отторжение, игнорирование, критику,  манипулирование, жестокое обращение со стороны семьи или друзей;
  • потерю работы;
  • неудовлетворенность работой;
  • потерю прежней жизненной роли, особенно в случае пожилых людей или людей переживающих тяжелую физическую болезнь;
  • неопределенность будущего;
  • сообщение о тяжелой болезни
  • жизнь с постоянными физическими страданиями, физической болью и инвалидностью;
  • потеря романтических отношений;
  • разочарование в идеале;
  • перенесенное физическое и/или психологическое унижение;
  • одиночество;
  • потеря контроля над своей жизнью:
  • неудачу в делах.

Все эти и многие другие жизненные ситуации могут быть достаточно важными для того, чтобы спровоцировать глубокую депрессивную реакцию, однако чаще они вызывают более легкие состояния подавленности, раздражительности и беспокойства.

Нужно также отметить, что видимое отсутствие причин для подавленности и реальное отсутствие причин это не одно и то же. В некоторых случаях люди, переживающие депрессию, имеют все внешние признаки социального и личного успеха. У них может быть успешная карьера, они могут хорошо успевать в учебе и вести активную социальную жизнь и, по мнению других, у этих людей нет причин для подавленности. Однако если спросить их самих, они могут легко назвать эту причину. Часто она заключается в том, что для достижения успеха им приходится идти на компромиссы и жертвовать чем-то важным.

Многие люди переживающие депрессию вовсе не неудачники. Они подавлены, потому что они потерпели поражение, потому что они хотели большего и хотели, чтобы мир был другим, не только для них самих, но и для всех нас (12).

***

Разные исследования, изучавшие связь между стрессовыми ситуациями и вероятностью развития депрессии, показали, что только исходя из того, что человек столкнулся со стрессовой ситуацией, трудно предсказать разовьется ли у него состояние глубокой подавленности (8). Однако если кроме самой стрессовой ситуации учитывать и отношение человека к ней (например, то, чувствует ли он, что у него нет выхода или, что он был унижен) развитие депрессии можно предсказать весьма точно. Например, при потере «ценной» или «любимой работы» риск появления симптомов клинической депрессии выше, чем просто при «потере работы». Если найти новую работу трудно, вероятность развития клинической депрессии значительно выше, чем, если новая работа всегда доступна. Более того, получение новой работы, обычно, приводит к быстрому исчезновению симптомов депрессии (4).

Таким образом, один из важнейших элементов способности противостоять стрессовым ситуациям заключается в стиле, в котором человек объясняет себе и другим сложившиеся трудности. Состояние подавленности — характерная черта депрессии — качественно отличается от других отрицательных эмоций, например, от страха или гнева. Центральным элементом подавленности и депрессии является снижение самооценки и, как следствие этого, повышение самокритики (8). Кроме того, как объясняет Мартин Селигман (Martin Seligman) — один из ведущих американских психологов нашего времени —  вопреки, распространенным в прошлом убеждениям, основная сила, формирующая психологическое состояние людей, это не прошлое и перенесенные психологические травмы, а видение себя на фоне будущего. Исходя из этого развитие депрессивных состояний определяется тремя составляющими,  которые можно описать через аббревиатуру PPP (3 Пи)(13,14):

  1. Видит ли человек себя причиной своих проблем и несчастий? (Personal)
  2. Считает ли человек, что проблемы и несчастья затрагивают все аспекты его жизни без исключения? (Pervasive)
  3. Считает ли человек, что его трудности и несчастья постоянны и будут сохраняться всегда? (Permanent)

Все мы в ответ на плохие новости, плохое самочувствие, усталость, невезение, разочарования или даже без какой-либо серьезной причины, периодически испытываем подавленность, грусть, раздражительность, снижение самооценки, повышение самокритики, теряем удовольствие от жизни, смотрим на вещи пессимистично и хотим сдаться. Такие колебания настроения, которые некоторые эксперты называют нормальной депрессивной реакцией, являются вполне естественным ответом на стресс, неудачи и разочарования. В какой-то степени они даже желательны (8). Они контрастируют положительные эмоции и позволяют нам чувствовать себя более «живыми» (8) и, вероятно, позволяют нам лучше учиться на ошибках.

В отличие от сильной депрессивной реакции такие состояния подходят под один или два из описанных выше критерия, но не под все три критерия одновременно и потому, обычно, длятся не больше нескольких минут, часов или дней.

Например, можно легко представить себе, как потеряв по собственной невнимательности определенную сумму денег человек, станет подавленным и раздражительным, и что это состояние пройдет в течение нескольких часов или дней. Причина, по которой человек чувствует себя подавленным в этой ситуации, заключается в его понимании того, что источником проблемы является его собственный дефект (невнимательность). Если бы деньги были украдены, более вероятным ответом на утрату был бы гнев.

Причина, по которой это состояние подавленности не доходит до глубокой депрессии заключается в понимании того, что:

  1. «Дефект» непостоянен («Я потерял бдительность из-за усталости и спешки»);
  2. Потеря не затрагивает все области его жизни («Эта потеря не будет иметь большого влияния на мое благополучие и не затронет мой комфорт или отношения с близкими»);
  3. Проблема непостоянна («Обычно я весьма надежный и внимательный человек и на меня можно положиться. Скоро я смогу восполнить эту потерю.»).

По этой же модели можно представить себе как, в ответ на жестокое отношение сверстников в школе, а также отсутствие доверия и поддержки со стороны родителей, подросток может дойти до глубокой и длительной депрессивной реакции и перестать видеть в жизни всякий смысл. Это происходит когда, в его/ее видении, жизненная ситуация начинает подходить по все три критерия:

  1. Он/она считает, что причиной проблемы является какой-то недостаток (дефект) личности — «Я плохой человек и потому все отворачиваются от меня»;
  2. Он/она считает, что проблема затрагивают все важные аспекты жизни без исключения — «Это разрушает всю мою жизнь»;
  3. Он/она считает, что этот дефект, и связанные с ним трудности, постоянны — «Это навсегда. Я никогда не смогу завести друзей, и никто не сможет полюбить меня».

Так как для людей вполне нормально испытывать грусть и в жизни определенно есть вещи, из-за которых стоит грустить, некоторые эксперты считают, что подходящим названием для такого состояния может быть нормальная грусть (15) или немеланхолическая депрессия (6).

Выражение нормальная грусть не является медицинским диагнозом, однако этот факт не должен препятствовать его применению. Более того, учитывая множество возможных отрицательных последствий получения психиатрического диагноза, называть эпизоды немеланхолической депрессии нормальной грустью весьма желательно. Это выражение яснее обозначает причины проблемы. Кроме того, оно признает право человека испытывать грусть и дает ему возможность получить помощь в трудной жизненной ситуации без того, чтобы стать психиатрическим пациентом.

Некоторые люди, пережившие эпизод меланхолии, сообщают о том, что это состояние качественно отличается от обычной грусти (8). Так или иначе, чтобы отличить одно состояние от другого необходимо принимать во внимание условия, в которых развилась проблема.

Эмиль Крепелин (Emil Kraepelin) — один из ведущих европейских психиатров конца 19-го века — описал в своих работах, несколько замкнутых, беспокойных и глубоко подавленных людей. Все эти люди переживали из-за осознания серьезных ошибок, которые они совершили и нависшей над ними угрозы уголовного наказания. Крепелин отметил, что без знания обстоятельств, сопровождавших начало депрессии у этих пациентов, он не смог бы отличить их от других пациентов из его клиники, у которых эпизоды тяжелой депрессии возникли без всякой причины (6).

Большое депрессивное расстройство, клиническая депрессия и дистимия

В конце 19-го — начале 20-го веков медицина была трансформирована несколькими фундаментальными прорывами, одним из которых было открытие микроорганизмов и их роли в развитии инфекционных болезней.

Это открытие имело два важных последствия.
Во-первых, оно показало, что внешне похожие случаи болезни (например, эпизоды температуры и кашля) могут быть вызваны совершенно разными биологическими причинами, например, разными инфекциями. При этом было показано, что, несмотря на внешнее сходство в симптомах, каждая инфекция развивается специфичным образом. В результате, определение типа микроба — то есть постановка диагноза на основе биологической причины болезни — давало довольно точное представление о том, как болезнь будет развиваться в будущем.

Во-вторых, это позволило создать специфическое лечение против разных инфекций. Таким образом, кроме довольно точного прогнозирования сценария развития болезни, постановка диагноза на основе биологической причины, давала возможность разработки и подбора специфичного лечения, которое с большой вероятностью помогало пациенту.

Без этого сдвига парадигм, современные исследования и руководства для специалистов по-прежнему посвящались бы не лечению разных форм пневмококковой пневмонии, туберкулеза или гриппа (то есть специфичным заболеваниям с хорошо изученными причинами и механизмами развития), а лечению «температуры» и «кашля».

Прорыв в эффективности медицинской помощи, сделанный этим открытием был столь значительным, что в начале 20-го века способность постановки специфичного и биологически обоснованного диагноза и изобретение методов лечения специфичных для каждой «причины» стали считаться признаком профессионализма и научной обоснованности.

В наше время ограничения этого подхода уже очевидны. Не все медицинские проблемы могут быть связаны с конкретной причиной и, часто, попытки найти причину и исправить ее сильно вредят пациентам (16). Несмотря на это принцип специфичности продолжает оставаться центральным принципом медицины.

Для постановки специфичного диагноза необходимо связать определенный биомаркер с определенной динамикой развития болезни и с определенным ответом на конкретное лечение. В роли биомаркера может выступать изменение биохимических или физиологических показателей работы организма, присутствие микроба, изменение в тканях и т.п. Например, диагноз «туберкулез легких» является специфичным, так как при всех случаях этой болезни в тканях легких присутствуют одни и те же микробы, без лечения эта инфекция имеет склонность протекать по нескольким хорошо изученным сценариям и при этом она весьма предсказуемо отвечает на определенные схемы лечения антибиотиками. Более того, новые схемы лечения могут быть предсказаны и разработаны на основе известных свойств бактерий, вызывающих это заболевание.

На протяжении истории, все психические нарушения, для которых были обнаружены биомаркеры, постепенно перешли из психиатрии в другие области медицины.

Например, нарушения сознания, связанные с опухолями, инфекциями или отравлениями сейчас относятся к областям неврологии, инфекционных болезней и токсикологии, а не к области психиатрии. Диагностикой и лечением подавленного настроения, заторможенности и целого ряда других симптомов, связанных с тяжелой дисфункцией щитовидной железы (гипотиреозом) и напоминающих депрессию, сейчас занимаются врачи эндокринологи. По этой причине к началу 20-го века психиатрия осталась единственной областью медицины, неспособной устанавливать специфичные и биологически аргументированные диагнозы. Несмотря на большие надежды, которые всякий раз возлагались на новые методы диагностики, такие как новые типы сканеров, генетические тесты и т.д., ни один из них не оправдал ожиданий. Психиатрия по-прежнему не способна устанавливать биологически-обоснованные диагнозы.

В начале 20-го века это было большой проблемой для академической элиты психиатрии, которая, в условиях отсутствия биомаркеров и непонимания механизмов развития психиатрических состояний, пыталась защитить научный статус своей области.

Несмотря на фасад из наукообразных терминов, биологическая психиатрия не могла отстоять специфичность даже своих основных диагностических категорий, таких как мания, шизофрения, истерия и меланхолия. В области более частых психологических нарушений проблема была еще острее. Хотя выраженные формы тревожности и депрессии (меланхолия, психотическая депрессия и биполярная депрессия) существовали всегда, эти нарушения были и остаются весьма редкими. С другой стороны во все времена многие люди часто испытывали тревожность, переживания, страх, грусть, подавленность и раздражение, возникавшие в ответ на неизбежные трудности жизни, а облегчение этих симптомов было основной задачей психиатрии.

По сравнению с меланхолической депрессией, которая была и остается редким состоянием, в период между 1950-1960 годами тревожность (англ. anxiety, син. беспокойство, переживания, нервозность, тревожное расстройство) была самым частым психиатрическим диагнозом. Этот диагноз распознавался у значительной части мужчин и женщин, обращавшихся за медицинской помощью по каким-либо причинам. Обычно он включал в себя смесь из самых неспецифичных и распространенных психологических проблем (таких как раздражительность, грусть, подавленность, недомогание), которые часто были связаны с финансовыми трудностями, опасениями за здоровье, разладом в семейных отношениях, неудовлетворенностью работой, страхом потерять работу и т.п.
Тревожность также часто ассоциировалась с такими симптомами как головная боль, повышенная утомляемость, боли в спине, боли в животе, проблемы со сном, нарушения аппетита (17).

Что более важно, до начала 20-го века и врачи и широкая публика описывали эти частые проблемы, используя такие неспецифичные обывательские выражения как «тревожность», «нервы» или «напряжение» и воспринимали их скорее как следствие психологического стресса, связанного с многочисленными трудностями жизни, чем как специфическое психиатрическое заболевание (17).

Хотя такое толкование симптомов стресса было вполне справедливым, для биологической психиатрии оно было большой проблемой. Изменчивые и неопределенные категории как «тревожность», «нервы» и «жизненные трудности» не подходили на статус специфичного диагноза, который можно было бы связать с конкретной биологической причиной. К началу 1960-1970 годов отсутствие научных диагнозов поставило позиции биологической психиатрии в критическое положение.

С одной стороны, биологическая психиатрия стала привлекать критику приверженцев психоанализа.

В отличие от биологически ориентированных психиатров, которые стремились к четкому сопоставлению симптомов со определенной физической «причиной», представители психоанализа, не испытывали никаких проблем с толкованием тревожности в терминах реакции на жизненные трудности. Психоаналитический подход опирался на теорию о подсознательных механизмах, и допускал, что работа этих механизмов может проявлять себя множеством разных комбинаций симптомов. В связи с этим практика психоанализа не требовала создания четко разграниченных категорий умственных болезней, и основывалась на применении одного и того же неспецифичного психоаналитического лечения для всех психологических симптомов.

Еще одной силой, оспаривавшей законность биологической психиатрии, было антипсихиатрическое движение, поддерживаемое множеством общественных организаций. Сторонники этого движения видели в биологической психиатрии еще одну идеологию для социального контроля (17).

Стресс, связанный с жизненными трудностями, был постоянным спутником человечества и на протяжении истории люди обращались к разным решениям, в том числе к религии, философии и искусству. Антипсихиатрическое движение видело в биологической психиатрии попытку медикализации стресса, и установки доминирования биологической медицины в этом аспекте жизни людей.

Учитывая отсутствие объективных маркеров для диагностики психиатрических состояний и совсем недавнее прошлое психиатрии, такую позицию едва ли можно было назвать экстремальной. Еще совсем недавно, в первой половине 20-го века, психиатрия и генетика были использованы для развития мифов о «научной обоснованности» социальных чисток. В США, во многих странах Европы и в СССР эти чистки привели к чудовищной дискриминации и к гибели сотен тысяч людей (18). Даже в 1950 годы, после ужасов Второй Мировой Войны и широкого осуждения преступлений против человечества, в США поднялась большая волна общественного возмущения после того как одно журналистское расследование показало, что пациенты психиатрических лечебниц содержались в условиях весьма приближенных к концентрационным лагерям (18). Трудно сказать, была ли ситуация в других странах сколь-нибудь лучше.

Недовольство положением дел нарастало и среди врачей психиатров, раздраженных едкой критикой со стороны коллег из других областей медицины из-за явного отсутствия солидной научной базы психиатрических диагнозов.

В нескольких исследованиях того времени было проведено систематическое сравнение практики психиатров из США и Великобритании. Результаты исследований показали, что специалисты этих стран часто расходились во мнении даже относительно основных диагнозов. Для пациентов это означало, что врач из одной страны мог оказаться полностью несогласным с диагнозом, установленным врачом в другой стране. По понятным причинам подобные расхождения во мнениях ставили под большой вопрос компетентность и авторитет всех врачей психиатров.

Несколько других причин, приведших к радикальной трансформации психиатрии и к появлению глубоких расхождений в практике диагностики и лечения «депрессии» заключались в политическом давлении и в административных изменениях, произошедших в США в тот период.

До 1960-1970 годов большинство пациентов платили за лечение из своего кармана и потому врачи не испытывали большой необходимости в использовании точных диагностических категорий. Однако, начиная с 1970 годов, ситуация стала быстро меняться, так как оплата медицинских услуг все больше переходила под ответственность страховых и государственных учреждений. По понятным причинам, эти учреждения не желали принимать такие неопределенные диагнозы как «стресс», «нервы» или «жизненные трудности» как достаточные основания для возмещения стоимости медицинских услуг.

Это создало большое давление на практикующих врачей и склонило их к тому, чтобы начать называть самые частые проблемы, с которыми обращались к ним пациенты, то есть психологические реакции на жизненные трудности — «умственными нарушениями» или «умственными заболеваниями». Такая ситуация сохраняется и в настоящее время. Во многих системах здравоохранения, для получения лекарства, медицинской консультации или психологической помощи человеку нужно сначала принять на себя роль пациента и получить медицинский диагноз.

Другой силой, приведшей к радикальному расколу в толковании и в диагностике депрессии, стало изменение практики FDA по лицензированию лекарственных препаратов.

FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, Food and Drug Administration) это основная государственная организация США, ответственная за мониторинг безопасности продуктов общего потребления. Начиная с 1970 годов, FDA изменила свою практику и стала требовать, чтобы заявки на одобрение использования новых лекарственных препаратов были связаны со специфическими биомедицинскими состояниями. Кроме того, FDA стала настаивать на том, чтобы при подаче заявки на регистрацию нового применения препарата, компания могла доказать, не только то, что препарат безопасен, но и то, что препарат эффективен при данном состоянии. Это, на первый взгляд добро-намеренное изменение, оказало и продолжает оказывать большое отрицательное влияние на надежность научной информации и на качество медицинской помощи, как в психиатрии, так и в других областях медицины (19)(20).

Наконец, еще одну важную роль в переходе к новой модели толкования депрессии сыграли интересы государственных организаций, в том числе интересы Национального Института Умственного Здоровья США (NIMH, The National Institute of Mental Health).

До 1970 годов более 60% из бюджета этой крупной правительственной организации в области изучения психиатрических состояний отдавались на изучение социальных проблем и вопросов развития личности. На исследование биологических причин психиатрических состояний отдавалось менее 40% бюджета.

Такое распределение средств полностью согласовалось с тогдашними представлениями о том, что причиной наиболее частых психологических симптомов среди широкого населения, таких как «тревожность» и «стресс», являются социальные проблемы такие как нестабильность рабочих мест, бедность, насилие, проблемы образования, расизм, дискриминация и т.д.

В 1968 году, после прихода к власти Ричарда Никсона, администрация NIMH стала жестко критиковаться Конгрессом США за финансирование исследований в области социальных вопросов и 1970 годы стали для NIMH периодом тяжелого кризиса.

К концу 1970 годов, критику NIMH поддержали сторонники биологической психиатрии, обеспокоенные тем, что сохранение психоаналитического подхода к толкованию психологических трудностей, а также инвестиций в изучение плохо очерченных психологических проблем и социальных вопросов подрывает репутацию института, как научной организации. По их мнению, переключение внимания на изучение специфических умственных заболеваний могло повысить качество научных исследований и оправдать работу института перед лицом политической оппозиции (17).

Приблизительно в то же время, основным лобби NIMH стали организации по защите прав пациентов, получавшие массивную финансовую поддержку со стороны фармацевтических компаний. Основной действующей силой этих организаций были члены семей детей с тяжелыми умственными расстройствами. Цель этого лобби заключалась в том, чтобы перенаправить поток финансирования NIMH с исследований общих социальных проблем на исследования узких и специфических вопросов биологической психиатрии (17).

Под влиянием всех этих сил NIMH переключил внимание с исследований общих психологических и социальных вопросов на биологические исследования. Для института это стало большим успехом и к началу 1980 годов, его правительственное финансирование резко увеличилось. В 1982 году Конгресс США выпустил директиву, потребовавшую от NIMH прекратить исследования социальных вопросов.

Таким образом, к началу 1980 годов основы психиатрии были весьма шаткими и стало понятно, что для сохранения своего авторитета в широких массах, для обоснования своей законности среди других медицинских специальностей и для удовлетворения новых административных стандартов по оплате медицинских услуг и лицензированию лекарственных препаратов, психиатрия нуждается в новой классификации, основанной на специфичных заболеваниях.

Депрессия была одним из наиболее удобных «кандидатов» для укрепления позиций биологической психиатрии и восстановления ее репутации как научной дисциплины.

С одной стороны, депрессия не пользовалась большим интересом со стороны сторонников психоанализа, для которых неспецифичные проблемы тревожности были более удобной рабочей концепцией.

С другой стороны в тот период «депрессией» назывались тяжелые и начинавшиеся без всякой видимой причины эпизоды психологических нарушений, которые больше других психиатрических состояний напоминали серьезное и специфическое заболевание, которое может быть связано с биологическими причинами. Как раз кстати, в середине 1960 годов в научной литературе начали циркулировать спекуляции относительно возможной связи депрессии с нарушением уровней нероймедиаторов (норадреналина, серотонина) в головном мозге.

Разработка новой классификации была поручена небольшому кругу биологически-ориентированных экспертов из Американской Психиатрической Ассоциации (American Psychiatric Association), а результат их работы был утвержден в 1980 году как DSM-3 (Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам третье издание, Diagnostic and Statistical Manual).

Несмотря на жесткую критику со стороны многочисленных экспертов (в том числе некоторых из ее авторов) DSM-3 стала исключительно влиятельным документом. После 1980 годов она была переиздана два раза и сейчас широко используется как DSM-5.

DSM-3 и последующие версии стали моделью для составления Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10, International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, ICD-10, Всемирная организация здравоохранения). Таким образом, подход к диагностике психиатрических состояний, принятый поначалу только в США, постепенно был признан на мировом уровне.

Основная диагностическая категория (то есть диагноз), обозначающий «депрессию» в DSM-5, это Большое Депрессивное Расстройство (БДР).

Критерии диагностики большого депрессивного расстройства

Согласно действующей классификации, диагноз большого депрессивного расстройства может быть установлен если: человек испытывает 5 или более из перечисленных далее и обычно нехарактерных для него симптомов, в течение одного и того же периода времени, продолжительностью как минимум две недели. При этом по крайней мере одним из симптомов должно быть либо подавленное настроение (первый симптом из списка ниже), либо потеря интереса или удовольствия (второй симптом из списка ниже).

1.

  • подавленное настроение большую часть дня, почти каждый день

2.

  • значительное снижение интереса по отношению почти ко всем событиям в течение большей части дня, почти каждый день, или
  • значительное снижение удовольствия от всех или почти всех событий в течение большей части дня, почти каждый день

3.

  • значительная потеря веса (потеря более 5% веса в месяц), несмотря на отсутствие намерения похудеть, или
  • прибавка в весе (увеличение веса более чем на 5% в месяц), несмотря на отсутствие намерения прибавить вес, или
  • уменьшение аппетита почти каждый день, или · усиление аппетита

4.

  • бессонница почти каждый день, или
  • повышенная сонливость, почти каждый день

5.

  • замедление скорости мышления и снижение физической активности или беспокойное поведение (эти симптомы должны быть заметны и другим людям, а не только самому пациенту)

6.

  • ощущение усталости почти каждый день, или
  • ощущение отсутствия энергии почти каждый день

7.

  • ощущение собственной бесполезности, или
  • чрезмерное или несоответствующее действительности чувство собственной вины, почти каждый день

8.

  • сниженная способность мыслить или концентрироваться,
  • нерешительность, почти каждый день.

9.

  • повторяющиеся мысли о смерти, или
  • повторяющиеся суицидальные идеи без конкретного плана совершить самоубийство, или
  • попытка самоубийства или
  • конкретный план совершения самоубийства.

Для постановки диагноза «большого депрессивного расстройства» необходимо, чтобы симптомы были достаточно выраженными и значимым образом нарушали способность человека работать, строить отношения, заботиться о себе и о других.
Кроме того, симптомы не должны быть результатом злоупотребления психоактивными веществами (например, алкоголем или наркотиками) или следствием другого очевидного физического или психиатрического нарушения.

Если состояние человека подходит под все перечисленные критерии, у него может быть установлен диагноз «клиническая депрессия». Далее диагноз может быть уточнен по степени тяжести:

  1. депрессивный эпизод лёгкой степени
  2. депрессивный эпизод средней степени
  3. депрессивный эпизод тяжелой степени

Введение DSM-3 и ее последующих версий произвело существенное изменение в традицию диагностики депрессии.

До составления этой классификации диагноз «депрессии» опирался на обстоятельства, в которых развилась проблема. Исходя из этих обстоятельств, депрессия могла быть отнесена к одной из двух совершенно разных по своей сути категорий:

1.     меланхолия — то есть депрессия, которая развилась без причины,

2.     нормальная грусть, немеланхолическая депрессия или стресс, связанный с жизненными трудностями — то есть депрессия, которая развилась по значимым для человека психосоциальным причинам.

Создание DSM-3 дало возможность диагностировать депрессию без учета обстоятельств, только на основе количества, силы и продолжительности симптомов. Исходя из этих параметров, разные случаи депрессии стали рассматриваться, по сути, как одно и то же состояние, которое может быть более легким или более тяжелым.

Устранение необходимости толкования жизненной ситуации человека и сведение процесса диагностики к короткому списку ясных вопросов и механическому подсчету баллов, значительно упростило постановку диагноза «клинической депрессии». Это также добавило диагнозу «депрессия» определенное сходство с научно обоснованными диагнозами в других областях медицины, при которых биологические факты, симптомы и признаки имеют значительно больший вес, чем суждения врача или пациента. Тем не менее, как показывает Гарри Гринберг (Gary Greenberg) — один из критиков инфляции диагностики и необоснованного лечения в психиатрии — такая трансформация еще больше усугубила фундаментальную философскую дилемму, с которой сталкиваются врачи и пациенты в области депрессии. В серии статей посвященных дилеммам диагностики в психиатрии он пишет (21):

Называть тревожность или грусть, которые сопровождаются потерей удовольствия от жизни, нарушением аппетита или усталостью «депрессией» требует от нас сделать более узкие и более четкие предположения о том, кто мы такие, как нам дóлжно чувствовать себя и о том, в чем предназначение жизни. Как много беспокойства следует чувствовать существу, осознающим неизбежность собственной гибели?  Насколько сильно мы должны грустить о человеческой доле? И откуда мы знаем это?

Создавать эти категории [критерии для диагностики психиатрических нарушений] значит занимать категорическую позицию в самых фундаментальных из стоящих перед нами вопросов, на которые нет ответа: что значит хорошая жизнь и что делает ее хорошей?

Говорить, что вы нашли научный подход к ответу на эти вопросы было бы верхом надменности, однако утверждение о том, что вы доказали существование умственных заболеваний делает именно это. […] Если бы психиатрия официально признала эту фундаментальную неопределенность, она стала бы гораздо более честной и — на мой взгляд — более благородной профессией. В таком случае она не теряла бы из виду фундаментальную неизвестность — кто мы такие, и как нам должно жить.

Действительно, как показали некоторые другие авторы (22,23), основной задачей  психиатрии должна быть защита людей от необоснованного превращения в медицинские диагнозы и «умственные заболевания» тех состояний, которые невозможно или даже не нужно пытаться решить при помощи биологических вмешательств.

***

Без всякого сомнения, DSM-3 значительно облегчила административные и академические проблемы психиатрии. Большинство врачей и организаций приняли новый унитарный подход к толкованию депрессии и в последующие десятилетия, этот подход стал доминировать в медицине.

В настоящее время критерии DSM-5 (и почти их точная копия в МКБ-10) используются для диагностики клинической депрессии многими практикующими врачами, в том числе врачами психиатрами, специалистами из других областей медицины и врачами первичной медицинской практики (то есть семейными или участковыми врачами), на которых во многих странах приходится основное количество диагностируемых случаев клинической депрессии и выписываемого лечения антидепрессантами.

Эти критерии лежат в основе многих тестов для самодиагностики «депрессии», распространяемых в интернете и в прессе.

Эти критерии также используются для набора людей в клинические испытания по оценке эффективности и безопасности разных методов лечения «депрессии».

Наконец, эти критерии диагностики используются в больших популяционных исследованиях, которые измеряют частоту «депрессии» в широких слоях населения и далее служат основой для составления обширных программ социальной помощи людям с «депрессией» (3).

Однако польза такого подхода для пациентов была и остается спорной.

Закономерность DSM-3 и унитарного подхода к диагностике депрессии была признана не всеми врачами и ученными и, после введения этой классификации в психиатрии произошел глубокий раскол.

Противники этого подхода настаивают на том, что для адекватного решения проблемы  необходимо понимать обстоятельства, в которых развилась депрессия, и смысл этих обстоятельств для человека.

История становления унитарной теории депрессии под давлением политических, академических, административных и коммерческих интересов, но не под влиянием научных открытий ставит под сомнение законность этого подхода. Тем не менее, только эту историю нельзя считать достаточным доказательством того, что такой подход плохо служит потребителям. Как бы то ни было, большие пробелы в фундаментальных знаниях сохраняются во многих областях медицины, которые, несмотря на это, довольно эффективно решают проблемы пациентов. Кроме того, иногда административные и политические изменений приносят пользу потребителям.

Чтобы прояснить ситуацию, в нескольких следующих параграфах, мы рассмотрим основные последствия, к которым привело введение новой модели диагностики депрессии.

Избыточная диагностика большого депрессивного расстройства

Введение критериев DSM-3 было поистине тектоническим сдвигом парадигмы в области толкования депрессии. Обычно, сравнимые по масштабу сдвиги происходят в медицине после серьезных научных открытий в области причин или механизмов развития болезней. В таких случаях новые теории понимания болезней чаще всего оказываются значительно эффективнее старых и приводят к изменениям в медицинской практике, которые приносят пациентам неоспоримую пользу.

Депрессия остается большим исключением из этого правила. В отличие от области инфекционных болезней, в которой радикальная трансформация системы диагностики и лечения произошла после открытия причин развития этих болезней (микроорганизмов), составлению DSM-3 и трансформации психиатрии не предшествовало никаких серьезных научных открытий в сфере причин или биологических механизмов развития психиатрических состояний (1).

Новый подход к диагностике психиатрических состояний, предложенный в DSM-3, был составлен на основе голосования небольшой группы экспертов. Последующие версии этой классификации, в том числе действующая версия DSM-5 были составлены таким же образом (2).

Хотя DSM-3 устранила из обращения многие спекулятивные и не поддающиеся научному изучению психоаналитические концепции, переход к этой системе диагностики по сути дела означал, что один спекулятивный подход к толкованию психиатрических состояний был заменен другим спекулятивным подходом.

В отношении депрессии и тревожности DSM-3 коренным образом отличалась от своих предыдущих версий DSM-2 и DSM-1.

Предыдущие версии DSM отдавали тревожности главную роль и толковали другие психиатрические состояния как нарушения (психоневрозы), возникающие на фоне тревожности. DSM-3 отказалась от этой концепции и представила все диагностические категории как четко определенные, качественно отличающиеся и независящие друг от друга состояния.
DSM-1 и DSM-2 рассматривали тревожность и депрессию как состояния, относящиеся к одной и той же категории психоневрозов. Кроме меланхолии, основным диагнозом, соответствующим депрессии в этих классификациях была невротическая депрессия. DSM-3 упразднила понятие психоневроза и невротической депрессии и разделила тревожность и депрессию на две отдельные категории (17).

Далее в новой классификации тревожность была раздроблена на множество узких и малозначительных категорий, связанных со специфическими обстоятельствами, в которых появлялись симптомы. Например, были выделены разные типы фобий (страхов), связанных с определенными объектами или ситуациями. Например, боязнь открытых пространств рассматривалась отдельно от боязни животных. Также были выделены отдельные категории для посттравматического расстройства и отдельная категория для трудностей с самоконтролем в определенных ситуациях (навязчивое расстройство). В свою очередь эти категории были разделены на множество еще более узких подкатегорий. Например, агорафобия — боязнь находиться в больших открытых пространствах — рассматривалась отдельно от других фобий и далее была разделена на две подформы: агорафобия с паническими атаками и агорафобия без панических атак (17).

Общая тревожность (англ. generalized anxiety disorder), которая в период DSM-1 и DSM-2 была наиболее частым психиатрическим диагнозом, и рассматривалась как отражение жизненных трудностей и стресса, была превращена в малозначительную диагностическую категорию. Согласно новым критериям, этот диагноз мог быть установлен, только если у человека отсутствовали фобическое, навязчивое или паническое расстройство. Однако, из-за того, что люди с общей тревожностью почти всегда связывают свои страхи и переживания с какими-то конкретными вещами или обстоятельствами (например, опасаются за здоровье, чувствуют себя некомфортно в новых обстоятельствах и т.д.), постановка диагноза общей тревожности стала маловозможной (17).

Если при создании диагностических категорий тревожности авторы DSM-3 постарались разделить все состояния на узкие и связанные со специфическими обстоятельствами категории, то при создании категории большого депрессивного расстройства они выбрали противоположный путь и консолидировали все депрессивные состояния в одну диагностическую категорию — большое депрессивное расстройство. Благодаря этому большое депрессивное расстройство стало самой значительной диагностической категорией в своей группе нарушений настроения (17).

В критерии диагностики большого депрессивного расстройства были включены такие распространенные и плохо определяемые симптомы, как ощущение грусти, нарушение сна и аппетита, ощущение усталости, трудности с концентрацией внимания, которые возникают у многих людей, переживающих трудные периоды жизни (17). Вдобавок, диагностические категории DSM-3 были организованы в иерархическую структуру, из-за чего диагноз тревожности мог быть установлен только в отсутствии возможности установить диагноз депрессивного расстройства. Однако из-за того, что у многих людей, переживающих стресс, присутствуют одновременно и симптомы подавленности и симптомы тревожности, после выхода новой классификации большинство людей могли получить именно диагноз большого депрессивного расстройства, но не диагноз тревожности (17).

Кроме того, согласно новым критериям, для диагностики общей тревожности было необходимо, чтобы симптомы присутствовали в течение как минимум шести месяцев. По этой причине постановка этого диагноза у людей с непродолжительными психологическими реакциями на стрессовые жизненные ситуации стала невозможной. С другой стороны, согласно DSM-3 и ее последующим версиям, для постановки диагноза большого депрессивного расстройства было достаточно, чтобы симптомы сохранялись только в течение двух недель. Это стало еще одной причиной, по которой люди с кратковременными психологическими реакциями на стресс стали получать диагноз большого депрессивного расстройства, а не диагноз тревожного расстройства (17).

Еще одной особенностью новой классификации было то, что диагноз тревожного расстройства мог быть установлен только в случае присутствия у человека «иррациональных» или «необоснованных» страхов. В противоположность этому, критерии DSM-3 для диагностики большого депрессивного расстройства запрещали постановку диагноза только у людей, проходящих через период скорби после потери близкого человека. Социологические исследования показывают, что при других серьезных потрясениях и важных потерях люди переживают такие же психологические симптомы, как и при потере близких. Несмотря на это, в DSM-3 и в последующих версиях, не было сделано никаких поправок для других трудных жизненных ситуаций, таких как потеря работы, разрыв романтических отношений, новость о серьезной болезни и т.п., которые для многих людей, живущих в современной культуре, вполне естественным образом являются тяжелыми потрясениями (17).

DSM-3 разрешала постановку диагноза большого депрессивного расстройства у людей, которые оставались подавленными в течение более чем одного года после потери близкого человека. В DSM-4 этот период был сокращен до двух месяцев. В DSM-5, несмотря на значительную критику со стороны авторитетных экспертов, в том числе авторов третьей и четвертой версии этой классификации (24), этот период был сокращен до двух недель (1). Таким образом, согласно действующей классификации, диагноз большого депрессивного расстройства может быть установлен у человека, который остается подавленным и имеет несколько других симптомов (например, снижение аппетита, снижение способности испытывать удовольствие, беспокойный сон и рассеянность) в течение более чем двух недель после потери близкого (2).

Эксперты, предложившие такое снижение порога диагностики, аргументировали свою позицию предположением о том, что, с точки зрения повышения риска самоубийства и ответа на лекарственное лечение, люди, потерявшие близких, похожи на людей с тяжелой необъяснимой депрессией. Однако, как было показано в  последующих исследованиях, эти аргументы являются несостоятельными. В частности, в четырех наблюдательных исследованиях было показано, что среди людей, потерявших близких или переживающих другие тяжелые потери, попытки самоубийства, случаются не чаще, чем среди общего населения (24).

Таким образом, DSM-5 игнорирует доказательства, указывающие на то, что у людей, переживающих серьезную потерю, не должен устанавливаться диагноз клинической депрессии. Из-за этого, люди, переживающие тяжелые потери стали подвергаться риску ложной постановки этого диагноза (24).

Для описания менее выраженных случаев подавленного настроения, в DSM-3 и в ее последующие версии была введена категория дистимии (17),(25). Хотя диагноз «дистимии» мог бы быть вполне приемлемой заменой прежнему диагнозу «невротической депрессии» или «стресса, связанного с жизненными трудностями», в реальности он устанавливается редко. Проблема заключается в том, что согласно DSM-3 и ее последующим версиям, этот диагноз оправдан, только если симптомы присутствуют, по меньшей мере, в течение двух лет.

В результате всех перечисленных изменений в толковании симптомов стресса и депрессии, диагноз большого депрессивного расстройства или клинической депрессии стал наиболее подходящим ярлыком для обозначения самых разных изменений настроения: от тяжелой необъяснимой меланхолической или психотической депрессии, до чрезвычайно распространенных психологических реакций на жизненные трудности.

Несмотря на это, после введения критериев DSM-3, исследователям не удалось найти доказательств того, что все случаи клинической депрессии объединяются какой-то общей причиной, общим механизмом развития, стабильным уникальным набором симптомов, общим течением, общими исходами или общим ответом на лечение.
Важность этого факта трудно переоценить, так как именно такие сходства оправдывают объединение пациентов в одно исследование или прописывание им одного лечения.

Как отмечает Джоэл Пэрис — канадский психиатр и автор нескольких важных книг о проблеме ложной диагностики в психиатрии — несколько десятилетий доминирования унитарного подхода к диагностике депрессии привели к тому, что большое депрессивное расстройство стало казаться почти таким же реальным состоянием, как инфаркт миокарда. Многие из практикующих в настоящее время психиатров забыли (или достаточно молоды, чтобы не знать), насколько новой является такая концепция депрессии. Тем не менее, эта концепция продолжает создавать значительные и, по большей мере игнорируемые, в современной психиатрии трудности в диагностике (2).

В частности, как показывает Пэрис и другие эксперты, отказ от диагностики «депрессии» на основе обстоятельств и переход к новой модели диагностики на основе только количества, силы и продолжительности симптомов:

  1. привел к тому, что диагноз клинической депрессии стал все чаще и чаще устанавливаться у людей с все более и более легкими психологическими симптомами (инфляция диагноза);
  2. привел к тому, что на основе диагноза клинической депрессии люди и их лечащие врачи больше не могут понять, какое лечение будет оправданным в первую очередь (снижение специфичности диагноза);
  3. значительно изменил представление врачей и широкой публики о природе наиболее частых психологических проблем;
  4. стал причиной того, что множество людей с диагнозом большого депрессивного расстройства стали получать ненужное им лечение антидепрессантами (избыточная диагностика и избыточное лечение);
  5. значительно исказил результаты научных исследований.

Инфляция диагностики клинической депрессии на уровне отдельных пациентов

В мире финансов инфляция происходит, когда увеличение количества обращающихся денег не сопровождается пропорциональным увеличением количества вещей и услуг, которые можно купить. В результате деньги обесцениваются, так как их покупная способность снижается.

В медицине инфляция диагноза происходит, когда медицинскими нарушениями или болезнями начинают называть все более и более естественные и распространенные феномены, по поводу которых нельзя ничего сделать или не нужно ничего предпринимать. В результате, постановка диагноза теряет практическую ценность, так как она больше не может привести к важным медицинским решениям.

При помощи новых критериев диагностики DSM-5 или МКБ-10 практически любые эпизоды подавленного настроения, которые продолжаются по меньше мере две недели могут быть классифицированы как «психиатрическое нарушение», даже если эти симптомы вызваны такими событиями как предательство в личных отношениях или потеря имущества и проявляются такими частыми симптомами стресса как грусть, беспокойный сон, усталость, снижение аппетита и снижение способности концентрироваться на решении повседневных задач (26).

Таким образом, вопреки названию, явно намекающему на тяжелые формы депрессии такие как меланхолия и психотическая депрессия — многие случаи большого депрессивного расстройства вовсе не такие уж «большие». Такой диагноз могут получить многие люди с кратковременной грустью, связанной с трудностями жизни (2),(7). В этой ситуации диагноз «большое депрессивное расстройство легкой тяжести» начинает противоречить сам себе и вводит в заблуждение, так как многие из состояний, которые он описывает не являются «большими», не являются «депрессией» и не является «расстройством» (1).

Неспецифичность диагноза на уровне отдельного пациента

Многие люди, используют медицинские диагнозы как основу для своих рассуждений относительно причин и следствий, и в области депрессии разница между причиной и следствием имеет ключевое значение.

С одной стороны, возможно, что человек в состоянии «депрессии» страдает от какой-то биологической болезни, которая истощает его жизненные силы, искажает его восприятие мира, делает его отстраненным, подавленным и пессимистичным.

В настоящее время известно несколько заболеваний способных спровоцировать такое состояние (например, тяжелая дисфункция щитовидной железы), а эффективное лечение этих болезней устраняет симптомы «депрессии». Хотя биологические механизмы развития меланхолии не установлены, она также напоминает биологическое заболевание. Некоторые эксперты рассматривают меланхолию как истинное биологическое заболевание и уверены в том, что биологические механизмы и причины развития меланхолии когда-нибудь будут открыты (2)(8).

Во многих случаях биологическая природа заболевания оправдывает использование биологических методов лечения. При депрессии, биологическое лечение заключается в использовании антидепрессантов или электросудорожной терапии.

С другой стороны, возможно, что глубокое состояние подавленности является правдивым отражением жестокой реальности в жизни человека. Такая ситуация сильно отличается от подавленности, связанной с биологической болезнью, и эта разница имеет большое значение в плане выбора решения. В частности, нет никаких сомнений в том, что в этой ситуации решение должно состоять в изменении обстоятельств жизни человека и в улучшении его навыков противостоять трудностям жизни. Меры, позволяющие достичь этих результатов, могут включать улучшение условий жизни, изменение работы, создание новых дружеских отношений, помощь психотерапевта, самообразование для укрепления навыков преодоления проблемных ситуаций и повышения уверенности в себе и т.п. Большинство перечисленных мер вовсе не похожи на «лечение», и их едва ли можно заменить искусственным успокоительным эффектом психотропных препаратов.

Исключительную важность разницы между причиной и следствием при «депрессии» можно легче понять на конкретном примере:

Представим себе случай, в котором мужчина в возрасте 27 лет обращается к врачу с жалобами на подавленность, беспокойный сон, снижение аппетита, неспособность концентрироваться на решении задач, и рассказывает, что работа и общение с сотрудниками не приносят ему удовольствия. Его интересует вопрос: «Я болен или же я просто нахожусь в неподходящих для меня условиях? Что мне нужно сделать, чтобы решить эту проблему?»

Согласно современным критериям, на основе количества, силы и продолжительности симптомов в этой ситуации может быть установлен диагноз «клинической депрессии», однако с точки зрения смысла ее можно объяснить двумя разными способами:

Первое возможное объяснение заключается в том, что этот человек отстранен от работы и сотрудников и испытывает все другие симптомы потому, что у него «депрессия».

Второе возможное объяснение заключается в том, что этот человек в депрессии (то есть чувствует отстранение, потерю интереса, неспособность сконцентрироваться), потому что условия работы и сотрудники угнетают его.

Авторы DSM-5 открыто указывают на то, что диагноз «большое депрессивное расстройство» не должен рассматриваться, как указание на какие-либо определенные причины «депрессии». Однако, из-за того, что этот диагноз получают и люди с необъяснимыми приступами меланхолии, возникает риск того, что состояние всех людей подходящих под критерии диагностики, будет истолковано как биологическое психиатрическое нарушение или психиатрическая болезнь.

Как показывают некоторые эксперты, такие описательные диагнозы как «клиническая депрессия» или «большое депрессивное расстройство» часто подкрепляют мнение о том, что депрессия это всегда нейробиологическое заболевание, при котором всегда необходимо фармакологическое лечение. Подобное отношение более или менее верно в случае меланхолии, но ложно в случаях легкой или умеренной депрессии, которая обычно является ответом на потерю или разочарование (2).

Согласно альтернативному подходу состояние мужчины в описанном выше примере может быть истолковано как нормальная грусть, связанная с неудовлетворенностью работой, разочарованием в ней и неспособностью изменить эту ситуацию. При таком подходе, который принимает во внимание обстоятельства и значение этих обстоятельств для человека, отсутствие интереса к работе и неспособность сконцентрироваться становятся не симптомами умственного нарушения, а простым отражением причины проблемы и того, что человек чувствует, взаимодействуя с этой причиной.

Один психиатр поделился похожим случаем из своей практики. Она консультировала безработного человека в подавленном настроении и предложила рассмотреть возможность лечения антидепрессантами, на что пациент возмущенно ответил: «Мне не нужны лекарства; мне нужна работа!» (4).

Толкование обстоятельств и значения этих обстоятельств для человека позволяют увидеть многие случаи депрессии под совершенно иным углом. Например, подавленность у пожилой женщины, может быть правдивым отражением ее грусти, по поводу утраты прежних жизненных ролей и признаком того, что сейчас она нуждается в поддержке, которую когда-то сама оказывала другим людям.

Дети могут находиться в состоянии подавленности, однако, до недавнего времени, между экспертами было полное согласие относительно того, что такие случаи «депрессии» следует рассматривать как результат стресса, а не как раннее начало истинного психиатрического заболевания, которое иногда наблюдается у взрослых (5). Таким образом, состояние раздражительности, отстраненности, безнадежности, иногда сопровождаемое легкими попытками нанесения себе физических увечий, может быть довольно точным отражением того, что в действительности происходит в жизни подростка: «Я чувствую безнадежность, потому что у меня не осталось выхода, и нет возможности контролировать свою жизнь».

Следующие две презентации передают эту идею исключительно ясно:

Можно представить себе насколько бесполезно и оскорбительно может быть для человека в таких ситуациях получить диагноз «клинической депрессии» и объяснение того, что эта проблема связана с химическим дисбалансом каких-то веществ в мозге.

***

Без всякого сомнения, клинический опыт врачей, на который опирается выделение меланхолии как специфического психиатрического состояния, не может заменить отсутствие объективных доказательств и биомаркеров. Однако, диагнозы, предложенные в DSM-3 и в ее следующих версиях, также не имеют под собой серьезных биологических основ.

Такие критерии как «присутствие 5 из 9 симптомов», сохранение симптомов «в течение более двух недель» или «симптомы, которые значительно нарушают способность функционировать», были выбраны на основе голосования экспертов. В настоящее время почти нет данных, поддерживающих законность этих критериев и неизвестно, действительно ли они позволяют сделать диагностику депрессии более точной (7).

Математически возможно почти 1500 разных комбинаций симптомов DSM-4, позволяющих установить диагноз большое депрессивное расстройство. При этом многие из этих комбинаций описывают весьма непохожие друг на друга состояния, а некоторые комбинации вовсе не похожи, на то, что можно было бы назвать «депрессией» (2),(1).

Под категорию «большого депрессивного расстройства» подходят люди с самыми разными психологическими состояниями: от людей, переживающих из-за временных неудач до людей в тяжелом и необъяснимом состоянии подавленности с непреодолимыми суицидальными порывами; от раздражительных подростков, которые жалуются на сонливость, плохой аппетит, отсутствие интереса к занятиям в школе и неспособность сконцентрироваться над решением школьных задач, до замкнутых пожилых людей которые жалуются на бессонницу, постоянный голод, усталость, и обеспокоены своей бесполезностью (7),(17).

Без всякого сомнения, отнесение всех этих случаев к одной диагностической категории говорит больше о несостоятельности современной системы диагностики, чем о реальных клинических аспектах этих проблем.

Постановка диагноза депрессии на основе короткого списка симптомов это типичный пример информационного редукционизма. Информационный редукционизм означает, что решения по поводу комплексных проблем принимаются на основе небольшого количества данных. Несмотря на свою практичность, информационный редукционизм часто приводит к недопустимым упрощениям. Эту опасность можно легче понять на примере биологического редукционизма, при котором выводы о причинах болезней сводятся к одному или двум феноменам. Например, можно нередко услышать, что «источник долголетия это правильное питание». Такое объяснение звучит просто, однако оно игнорирует множество других важных факторов, которые также влияют на долголетие и потому не только бесполезно, но и вводит в заблуждение.

Существуют серьезные основания опасаться того, что применение критериев DSM создает порочный круг в понимании депрессии и моделирует это состояние не на основе того, что происходит с людьми на самом деле, и того, что они чувствуют, а на основе того, каким профилем действия обладают препараты из группы антидепрессантов. Если антидепрессанты влияют на аппетит и сон, тогда состояние, при котором эти аспекты здоровья нарушаются, начинают называть депрессией (1). Однако, как можно понять из историй людей, столкнувшихся с депрессией, нарушения аппетита и сна, вовсе не являются их основными проблемами. Для многих из этих людей, такие симптомы являются вполне оправданной реакцией на более важные и глубокие психологические феномены, такие как, например, отсутствие прочных и теплых отношений с другими людьми, уверенности в завтрашнем дне, способности выразить себя и реализовать свое понимание смысла жизни.

Толкование физических симптомов играет важную роль в диагностике болезней в других областях медицины. Однако маловероятно, что у большинства людей в подавленном настроении такие неспецифичные симптомы как изменение аппетита, беспокойный сон или рассеянность указывают на какую-то биологическую проблему или могут действительно предоставить важную информацию о пациенте. Как показывает на примере болей в спине Нортин Хадлер (27) более вероятное объяснение того почему люди обращаются за медицинской помощью по поводу таких субъективных и частых симптомов заключается в том, что находясь в подавленном и раздраженном состоянии из-за многочисленных трудностей жизни, люди просто теряют способность противостоять частым и неизбежным проблемам со здоровьем. В других жизненных обстоятельствах они могли бы просто не придать никакого значения одной или двум ночам беспокойного сна. Если же они уже обеспокоены своим состоянием, любое ухудшение самочувствия привлекает их внимание как еще один возможный источник трудностей. Самое трагичное в этой ситуации заключается в том, что люди, обычно не имеют возможности или смелости напрямую обсудить с лечащим врачом свою главную проблему, то есть жизненные трудности, и во время короткой консультации заостряют внимание на вторичных проблемах, таких как нарушение аппетита или сна. В результате они получают ненужное им лекарственное лечение, а их основные проблемы остаются даже не озвученными.

Критерий сохранения симптомов как минимум в течение двух недель, позволяет отличить обычные перепады настроения от меланхолии, но едва ли позволяет отличить меланхолию от случаев, когда подавленное настроение является весьма обоснованной реакцией на трудные жизненные ситуации.

При меланхолической депрессии люди, как правило, находятся в тяжелом состоянии значительно дольше двух недель (17) и потому повышение порога диагностики выше двух недель не помешало бы постановке диагноза в их случае. С другой стороны, из-за того, что здоровые люди довольно часто переживают короткие эпизоды подавленного настроения, многие из них, озвучив свои жалобы на приеме у врача, могут получить диагноз «клинической депрессии» и лечение антидепрессантами, которое не помогает в таких ситуациях и может принести им значительно больше вреда, чем пользы. Такая проблема называется избыточной диагностикой.

Точно также, критерий нарушения способности функционировать не помогает лучше понять, что происходит с человеком (то есть не увеличивает специфичность диагноза).

Как и чувствительность к боли, у разных людей чувствительность к подавленному настроению варьирует в широких пределах, в зависимости от их темперамента и стиля личности (8).

Жером Уэйкфильд (Jerome Wakefield) — один из мировых экспертов в области депрессии и нормальной грусти — показывает, что здесь может проходить одно из самых важных различий между унитарным и альтернативным толкованием депрессии, то есть между диагностикой депрессии на основе числа и силы симптомов и диагностикой депрессии на основе обстоятельств и смысла этих обстоятельств для человека:

Унитарный подход предполагает, что случаи биологической депрессии, при которых основным выбором остается биологическое лечение, всегда будут более тяжелыми. С другой стороны, этот подход предполагает, что люди со стрессом будут попадать в категорию легкого или умеренного расстройства.

Тем не менее, появляется все больше оснований считать, что случаи биологической депрессии могут быть как тяжелыми, так и умеренными, в то время как нормальная грусть, вызванная потерей, также может быть весьма сильной (26).

Если принять во внимание обстоятельства и то, что чувствует человек по отношению к этим обстоятельствам, можно увидеть, что существует целый ряд весьма непохожих друг на друга состояний, природа которых не всегда позволяет предсказать степень их тяжести.

Некоторые состояния, несмотря на умеренные симптомы, больше всего похожи на истинное психиатрическое заболевание, которое начинается без всякой видимой причины. Совершенно отдельно от них лежат тяжелые случаи психического страдания, вызванные очевидными потерями и разочарованиями.

В подтверждение этой точки зрения, в исследованиях было показано, что оценка степени в которой «депрессия» нарушает способность человека функционировать, не повышает специфичность диагностики (3). Некоторые люди, переживающие скорбь, испытывают сильные симптомы и теряют способность выполнять повседневные задачи. Другие люди с беспричинной депрессией, напоминающей меланхолию, несмотря на тяжелое душевное страдание, могут сохранить способность функционировать.

Целесообразность диагностики «депрессии» на основе обстоятельств постепенно подкрепляется научными аргументами. Для проверки теории о существовании двух типов «депрессии», которые могут быть отличены друг от друга на основе обстоятельств, Паркер и соавторы (26) отобрали две группы пациентов из своей практики. Пациенты из первой группы подходили под описание типичных случаев меланхолии (случаи, в которых человек в большей степени одержим непреодолимыми идеями безысходности и собственной вины, и которые больше похожи на истинное психиатрическое нарушение). Пациенты из второй группы подходили под описание типичных случаев немеланхолической депрессии (случаи грусти более или менее оправданные обстоятельствами).

Чтобы оценить связь их подавленности с обстоятельствами, всем пациентам было предложено ответить, насколько для них характерны две пары противоположных утверждений:

1:

  • Иногда моя депрессия может начаться без какой-либо ясной причины.
  • Всякий раз, когда начинается депрессия, я могу найти причину, которая объясняет, почему я нахожусь в этом состоянии.

2:

  • Тяжесть моей депрессии значительно превышает то, что можно было бы ожидать, если учитывать обстоятельства, которые предшествовали ее началу или могли вызвать ее.
  • Тяжесть моих эпизодов депрессии объясняется типом стрессовых ситуаций, которые предшествуют этим эпизодам, и влиянием этих ситуаций на меня, учитывая мой тип личности.

Результаты этого исследования полностью поддержали теорию о существовании двух типов депрессии, которые можно отличить на основе контекста. Ответы на три из четырех вопросов значимо ассоциировались с меланхолической и немеланхолической депрессией в ожидаемом направлении. Ответ на четвертый вопрос также указывал в предсказанном направлении, однако по этому вопросу разница между группами не достигла статистической значимости.

Кроме того, обе группы пациентов отличались по количеству стрессовых ситуаций, которые обычно предшествовали эпизоду депрессии – в среднем по две стрессовые ситуации для группы немеланхолической депрессии и одна ситуация для группы меланхолической депрессии.

Наконец, наиболее важный феномен, выявленный в этом исследовании, заключался в том, что, несмотря на очевидную разницу в связи с обстоятельствами, между группами не было большой разницы по силе симптомов или по влиянию симптомов на способность функционировать. Это серьезные аргумент в пользу того, что сила симптомов является плохим показателем специфичности, так как истинные психиатрические нарушения могут быть умеренными, а нормальная грусть может быть сильной (26).

***

Еще одна важная особенность нового подхода к толкованию депрессии и психологических симптомов стресса заключается в дроблении диагностических категорий, в результате чего люди стали получать сразу несколько психиатрических диагнозов.

Наиболее значительная проблема образовалась в области пересечения депрессии и тревожности. Хотя ситуации, в которых люди испытывают только тревогу или только подавленное настроение существуют, они наблюдаются весьма редко. Гораздо чаще эти симптомы присутствуют одновременно, а наличие одного из них обычно повышает вероятность присутствия другого (8).

До введения DSM-3 все психологические симптомы стресса диагностировались как «тревожность». В настоящее время люди с этими симптомами получают диагноз «большого депрессивного расстройства», но при этом большинство из них может получить еще несколько диагнозов. Например, 7 из 10 людей с диагнозом большого депрессивного расстройства на основе тех же симптомов могут получить еще один диагноз «тревожного расстройства, а 6 из 10 — могут получить еще и диагноз расстройства личности (28).

Такое нагромождение диагнозов у одного пациента ставит под сомнение законность самой системы диагностики, так как действительно эффективная система должна четко отличать одни состояния от других. Кроме того, это мешает понять, что действительно происходит с человеком, и что нужно сделать, чтобы помочь ему.

Инфляция и неспецифичность диагностики депрессии на уровне широкого населения

Несколько десятилетий назад психиатрия вполне заслуженно  была объектом критики со стороны антипсихиатрического движения (10,18). Основное обвинение этого движения заключалось в том, что при помощи плохо определенных критериев психиатрия создает диагнозы умственных нарушений, не имеющих отношения к действительным медицинским проблемам, которые затем используются для контроля людей с тем или иным «нежелательным» поведением (4).

Можно было бы ожидать, что психиатрия постарается ответить на это обвинение более осторожным отношением к вопросам нормальности и допустимых вариаций человеческого поведения (4). Однако, как можно увидеть на примере большого депрессивного расстройства или на более свежих примерах чрезвычайной инфляции диагностики биполярного расстройства и синдрома гиперактивности и дефицита внимания (СГДВ) у детей и взрослых, до решения этой проблемы еще далеко.

Критерии диагностики большого депрессивного расстройства, предложенные в DSM-3, и сохранившиеся в последующих выпусках этой классификации, были заимствованы из практики врачей психиатров, которые до середины 20-го века работали, главным образом, в психиатрических лечебницах, куда попадали люди в тяжелом психологическом состоянии. У многих пациентов, проходивших лечение в психиатрических лечебницах в тот период, были так называемые психотические симптомы. Психотические симптомы означают, что человек испытывает значительные затруднения с рациональным мышлением и толкованием реальности. Например, некоторые пациенты с психотической депрессией находятся в состоянии чрезвычайной подавленности или беспокойства, испытывают сильные порывы к самоубийству или одержимы желанием быть наказанными, но в качестве объяснения называют такие незначительные упущения как невнесение в декларацию о доходах мелочной суммы денег. Другие пациенты с психотической депрессией, чрезвычайно обеспокоены «нависшей над ними опасностью» и не воспринимают всерьез доказательства того, что в действительности эта опасность отсутствует (8).

Похожие трудности с рациональным толкованием реальности наблюдаются и у людей с другими психиатрическими состояниями, например, с шизофренией, однако в отличие от людей с депрессией, у людей с шизофренией реже присутствуют такие симптомы как подавленность, нарушение аппетита и т.д.

Таким образом, основная задача критериев диагностики большого депрессивного расстройства изначально заключалась в том, чтобы отличать пациентов, у которых центральной проблемой было нарушение настроения (депрессия) от пациентов, у которых главным нарушением было снижение способности адекватно толковать реальность (шизофрения) (4).

Такие симптомы как грусть, потеря аппетита, снижение интереса к повседневным делам и усталость действительно могут быть ценным инструментом для того, чтобы отличить пациентов с депрессией от пациентов с нарушениями рационального мышления в условиях психиатрической клиники. Проблема заключается в том, что при применении этих критериев диагностики в широких слоях населения они не позволяют отличить нарушения настроения, связанные с истинной депрессией от нарушений настроения, происходящих по причине жизненных трудностей (4).

Как отмечает Джоэл Пэрис (7):

Большинство людей на разных этапах жизни испытывают подавленное настроение. Это не должно толковаться как то, что они страдают от умственного нарушения. Широкая концепция депрессии, используемая в современной психиатрии, не способна подчеркнуть это отличие. Эта концепция смешивает нормальную несчастливость с умственным параличом меланхолии.

К сожалению, проблема концептуальной необоснованности по-прежнему игнорируется в психиатрии (4) и это приводит к колоссальным отрицательным последствиям. В частности, критерии DSM для диагностики большого депрессивного расстройства сейчас применяются в эпидемиологических исследованиях, измеряющих частоту «клинической депрессии» в больших группах населения. Нередко, персонал, выполняющий основную часть работы в таких исследованиях, не имеет специальной подготовки в области психиатрии и потому все результаты ответов на вопросники о симптомах депрессии принимаются безоговорочно и далее используются для формулирования результатов исследования и для составления общественных программ помощи людям с депрессией.

Естественно, результаты таких исследований показывают, что «клиническая депрессия» чрезвычайно распространена в современном обществе.

Социологические опросы, проведенные в США в период между 1930 и 1940 годами показали, что в каждый год эпизод значимой депрессии (меланхолия + другие редкие формы) возникал менее чем у одного человека из 1000 и большая часть из этих людей не нуждались в госпитализации (10). С другой стороны, тревожность распознавалась у значительной части мужчин и женщин, обращавшихся за медицинской помощью по каким-либо причинам.

В отличие от меланхолии, психотической депрессии и биполярного расстройства первого типа, которые были и остаются весьма редкими состояниями, в период между 1950-1960 годами тревожность (англ. anxiety, син. беспокойство, переживания, нервозность, тревожное расстройство) была самым частым психиатрическим диагнозом.

Однако постепенно ситуация стала меняться и уже к началу 1970 гг. разница между частотой диагностики «тревожности» и частотой диагностики «депрессии» значительно сократилась, а к 1975 году частота диагностики «депрессии» в США наконец превысила частоту диагностики тревожности (17).

После инфляции диагноза большого депрессивного расстройства под влиянием DSM-3, количество диагностируемых случаев клинической депрессии продолжило расти еще быстрее. В период между 1987 и 1997 годами доля населения США, получающая амбулаторное лечение по поводу «депрессии», увеличилась более чем в 300 раз. Если в 1987 году лечение по поводу депрессии получали в среднем 7 из 1000 человек, к 1997 году этот показатель увеличился до 23,3 человек на 1000 (17).

Результаты недавних  исследований показали, что на 2010 год в США 9% взрослых людей подходили под критерии диагностики клинической депрессии и, что в течение всей жизни, по меньшей мере 16% людей подходят под критерии диагностики большого депрессивного расстройства (2).

Как объясняет Питер Гетше (Peter Gotzsche) (1), результаты таких исследований обычно толкуются в стиле того, что по сравнению с прежними временами, в наше время имеет место беспрецедентная по размаху эпидемия умственных заболеваний. В качестве «основных причин» этой эпидемии приводятся быстрый темп жизни и давление, которое современная культура оказывают на человека и его систему ценностей. В действительности же, трудно представить себе, чтобы такое значительное снижение распространенности тревожности с одновременным повышением распространенности депрессии были связаны с какими-то реальными причинами, будь то какие-либо биологические, психологические или социальные факторы (17). Куда более вероятным объяснением, проливающим свет и на некоторые другие современные «эпидемии», является инфляция диагноза (2). Термин депрессия, который прежде использовался только для обозначения самых тяжелых эпизодов подавленности стал применяться для обозначения все более легких и неопределенных психологических симптомов и постепенно вытеснил диагноз «тревожности» или «стресса».

Как показывают клинические наблюдения, частота тяжелых случаев депрессии, похожих на меланхолию, психотическую депрессию или биполярное расстройство, остается на таком же низком уровне, как и прежде (1). Однако, из-за инфляции и неспецифичности диагностики такие диагнозы как «клиническая депрессия» или «большое депрессивное расстройство» стали одними из самых частых психиатрических состояний (2). Согласно действующим критериям диагностики клиническая депрессия встречается в обществе так часто, что ее иногда называют «психиатрической простудой» (2).

В том, что психиатрия занимается проблемами, которые не являются медицинскими нарушениями, нет ничего предосудительного. Однако если эти проблемы начинают называться «психиатрическими болезнями» или «умственными нарушениями» люди теряют право на информированное согласие и значительную часть своих прав. Сам по себе ярлык «умственной болезни» ставит под сомнение здравомыслие человека и его способность принимать рациональные решения, а пациенты психиатрических клиник нередко имеют меньше прав, чем заключенные тюрем.
Другое последствие заключается в сужении спектра нормальной вариации человеческого поведения, и накладывает на людей значительную ответственность психиатрического диагноза (4), которая может повлиять на многие аспекты жизни, в том числе на получение или сохранение работы, отношения с близкими, стоимость медицинского страхования, судебные решения об опеке детей и т.д. Убедить других людей в том, что человек сошел с ума всегда легче, чем убедить их в том, что с человеком все в порядке.

Что еще более важно, толкование частых психологических симптомов в ключе психиатрических нарушений почти автоматически отклоняет выбор лечения в сторону психотропных препаратов (4). Таким образом, избыточная диагностика приводит к избыточному лечению, которое не приносит пользу и может причинить значительный вред.

Несмотря на благие намерения, масштабные программы выявления депрессии часто вредят людям, которым они пытаются помочь. Большинство людей с диагнозом «клинической депрессии» нуждаются в улучшении условий жизни, повышения финансовой безопасности, восстановлении отношений, а не в психотропном лечении (7).

В такой ситуации потребителям нужно внимательно взвешивать реальную пользу и вред предлагаемой им «помощи». Как показывает ученый Джером Уэйкфильд (4):

Это иронично, что основанная на симптомах система диагностики была создана, отчасти для того, чтобы сделать психиатрические диагнозы более научно-обоснованными и для того, чтобы ответить на обвинения антипсихиатрического движения, о том, что психиатрия является не более чем средством социального контроля, замаскированным под медицину.
Не только исследователи и врачи, но и потребители должны понимать тот факт, что основанная на симптомах система диагностики была разработана таким образом, что стала неспособной отличать нормальные переживания от психиатрических нарушений и этим приводит к тем самым злоупотреблениям, от которых она была призвана защищать.

Обесценивание научных исследований в области лечения и причин депрессии

Хотя введение DSM-3 было, в какой-то мере необходимым и неизбежным, как уже было показано выше эта классификация и ее последующие версии были составлены на основе консенсуса экспертов, а не исходя из результатов фундаментальных исследований в области причин и механизмов развития психиатрических состояний (28).

Это представляет большую проблему для современных исследований в области причин и лечения депрессии. По логике вещей, составление классификации болезней должно быть результатом фундаментальных исследований. Результаты этих исследований должны прояснить связи между симптомами и их причинами и уже на основе этой информации могут быть составлены определения болезней и их классификация (28).

Психиатрия в целом и область депрессии в частности, являются важным отклонением от этого принципа. Для многих современных ученных в области депрессии, исследование начинается с DSM или МКБ и заканчивается этими классификациями. Важность этого трудно переоценить. Диагностика — то есть четкое определение объекта исследования — является краеугольным камнем психиатрических исследований и, в особенности биологических исследований, в области депрессии. Если критерии диагностики «депрессии», которые используются для набора людей в исследования, не отражают реальные связи между причиной и следствием, а являются лишь результатом искусственно навязанной нозологической доктрины, появляется значительный риск того, что результаты исследований, каким бы сложным бы ни был их дизайн, окажутся неверными и не смогут быть воспроизведены. В такой ситуации изучение биологических причин «депрессии», ее распространенности и ответа на лечение становится бессмысленным (28).

Герман ван Прааг (Herman M. van Praag) — один из ведущих экспертов Института по изучению Мозга и Поведения в Нидерландах — отметил, что после выхода DSM-3 и до проведения исследований, способных подтвердить или опровергнуть законность ее диагностических категорий, на издание новых версий классификации должен был быть наложен запрет. Несмотря на то, что закономерность DSM-3 так и не была подтверждена, эта классификация была переиздана два раза. Каждый раз и без того плохо определенные категории психиатрических расстройств претерпевали последующие изменения. Естественно, такие изменения не могли повысить качество научных исследований. Напротив, постепенно это привело к тому, что результаты научных исследований в области депрессии стало все труднее и труднее толковать и сравнивать друг с другом (28).

Из-за дробления диагностических категорий, у многих людей, которые получают в настоящее время диагноз «клинической депрессии» может также быть установлен диагноз тревожных расстройств или расстройства личности. К примеру, в одном из немногих клинических испытаний, которое стало основой для одобрения применения антидепрессантов у детей, 75% пациентов, подходивших под критерии диагностики большого депрессивного расстройства, подходили и под критерии диагностики других психиатрических нарушений (29).

Без всякого сомнения, такая ситуация является результатом целой лавины психиатрических диагнозов, введенных в обращение за последние десятилетия, и это стало настоящей катастрофой для биологических исследований в психиатрии. Например, если в группе таких пациентов с 2-3 диагнозами будет обнаружено какое-то биологическое отклонение, или если пациенты ответят на лечение, с каким из разных диагнозов должны быть связаны эти феномены, с депрессией или с другими состояниями? Естественно, научного способа ответить на этот вопрос не существует и в большинстве научных статей эта проблема попросту игнорируется (28).

Проблема с отделением истинных нарушений от нормальных психологических реакций еще сложнее. Из-за отсутствия четких отличительных признаков нормальную грусть невозможно отличить от истинной депрессии (28). Из-за этой проблемы в исследования по изучению депрессии, как правило, набираются люди с самыми разными состояниями, варьирующими от необъяснимой суицидальной депрессии до обычных переживаний.

Критерии диагностики многих болезней не зависят от того, как мы описываем свои симптомы, в каких психосоциальных обстоятельствах они появились, и какое значение, имеют для нас эти обстоятельства. Авторы DSM-3 и последующих версий этой классификации попытались создать диагностические критерии для большого депрессивного расстройства по такому же принципу. Согласно этим критериям диагноз большого депрессивного расстройство может быть установлен при достижении определенного количества, продолжительности и силы симптомов, и не зависит от социальных обстоятельств жизни человека и от отношения человека к этим обстоятельствам. Однако в реальности понятия «депрессии», изолированного от личной истории пациента, обстоятельств его жизни, социальных ожиданий, культурных норм и требований к поведению, не существует. Каждый случай депрессии это полностью уникальная личная «история», и он не может быть достоверно описан без связи с этой историей и без связи с социальным аспектом жизни человека (29). Таким образом, ключевая концепция для понимания личных психологических проблем человека это его личная «история», а не диагностическая категория или нозологическая единица (29).

Как показывают Дэвид Коэн (David Cohen) и Дэвид Якобс (David H. Jacobs), в отсутствии признания их уникальной и сложной личной истории, участники рандомизированных испытаний «подходящие под критерии диагностики большого депрессивного расстройства», превращаются в их собственные карикатуры, очерченные только количеством и силой нескольких симптомов. Такое упрощение необходимо для того, чтобы втиснуть пациентов в рамки рандомизированного испытания, однако полностью разрушает логический фундамент этого эксперимента. Главный научный принцип рандомизированного испытания заключается в том, что пациенты, участвующие в исследовании, должны быть одинаковыми во всех отношениях, способных повлиять на его результаты. Единственной разницей между группами пациентов должно быть лечение (29). Когда в одно рандомизированное испытание набираются пациенты с совершено разными психосоциальными историями, в контексте которых развилась депрессия, этот эксперимент опускается до уровня полной бессмыслицы, так как начинает искать «общие причины» или «общее эффективное лечение» среди людей, с совершенно разными проблемами. В другой области медицины такая ситуация считалась бы полным абсурдом. Например, в области инфекционных болезней подобная ситуация могла бы сложиться если бы исследования по изучению прогноза болезни и реакции на лечение изучались бы в смешанных группах состоящих из пациентов с туберкулезом легких и обычной простудой, только потому что и те и у другие пациенты жалуются на кашель и незначительное повышение температуры (8)(28).

После введения DSM-3, меланхолическая депрессия могла быть диагностирована только как подтип большого депрессивного расстройства, на основе присутствия таких симптомов как более тяжелое состояние пациента в утренние часы, очевидная умственная и физическая заторможенность, потеря веса и выраженное чувство вины. Однако постановка такого диагноза была возможна, только если человек уже подходил под диагностические критерии большого депрессивного расстройства (2). Подобное отношение сохранилось и в DSM-5. Эта версия классификации позволяет диагностировать меланхолию только как подтип большого депрессивного расстройства, а не как отдельное состояние (2).
К сожалению, такой подход имеет весьма слабое обоснование. Во-первых, несмотря на длительную историю их применения, такие признаки как более тяжелое состояние пациента в утренние часы, раннее пробуждение, потеря веса и аппетита имеют низкую специфичность (8). Это значит, что они присутствуют как у людей с состоянием, подходящим под классическое описание меланхолии, так и, почти столь же часто, у людей, у которых депрессия связана с тяжелыми потерями.

Важно отметить, что опасность DSM-3 для целостности научных исследований была замечена сразу. Уже в 1983 году на конференции в Берлине Бернард Кэролл (Bernard Carroll) из Университета Дьюка (Duke University) в Северной Каролине, США назвал новую классификацию нозологической катастрофой и сравнил ее с сошедшим с рельсов экспресс-поездом. Он предсказал, что новая классификация создаст новые методологические и эпистемологические трудности в области изучения депрессии и показал, что из-за того, что новый диагноз «депрессии» больше не соответствует меланхолии, изучение эффективности антидепрессантов становится невозможным (17).

Эти предостережения оказались верными. Несмотря на очевидные различия между меланхолией и подавленностью, возникающей в ответ на стрессовые ситуации, последующие исследования в области депрессии были организованы вокруг новой категории большого депрессивного расстройства, объединяющей эти состояния. Постепенно такое изменение в системе диагностики депрессии привело к исчезновению меланхолии из поля зрения врачей и исследователей (17).

Упоминание меланхолической, эндогенной и психотической депрессии стало стремительно снижаться после введения DSM-3 в 1980 году и к 2000 году эти термины почти исчезли из научной литературы. К началу 2000 годов термин «большое депрессивное расстройство» встречался в научной литературе в пять раз чаще, чем все другие термины, связанные с депрессией, вместе взятые. Одновременно с этим, противоречия между разными исследованиями в области причин и лечения большого депрессивного расстройства достигли эпического масштаба и довели всю область до состояния бессмыслицы. По словам Германа ван Праага, такая ситуация, без лишнего преувеличения, может быть названа структурированным хаосом, спровоцированным чрезвычайной неопределенностью и инфляцией того, что зовется депрессией (28).

Несмотря на десятилетия исследований, до сих пор не известно ни одного показателя — нейрохимического, анатомического, сомнологического, гормонального, генетического, воспалительного или психологического —, который бы надежно ассоциировался с диагнозом «большое депрессивное расстройство» или с каким-либо из обычно выделяемых подтипов депрессии, и имел бы какую-то пользу в подборе лечения (8)(28)(30).

Изменение восприятия причин депрессии

Склонность к поиску причин глубоко заложена в природе человека, и мы используем эту информацию для достижения многих важных целей, в том числе для выбора лечения и для объяснения окружающим людям нашей проблемы.

Задавая вопросы о причинах, мы надеемся получить правдивый ответ, но, к сожалению, то, что считается «правдой» нередко определяется не научной обоснованностью, а числом повторений информации. Из-за этого источниками так называемой правды часто становятся не научные центры, а маркетинговые отделы и группы активистов, распространяющие наукообразную бессмыслицу. Опасность этого феномена трудно переоценить. За последние несколько десятилетий такая наукообразная бессмыслица привела к радикальному изменению того, как широкие массы людей воспринимают причины депрессии.

История «депрессии» дает отличную возможность увидеть, как общественные представления о сущности медицинских проблем и лечения, оправданного при этих проблемах, может сформироваться под влиянием политических, административных и, не в последнюю очередь коммерческих интересов разных организаций.

В период 1950 – 1960 годов наиболее частым психиатрическим диагнозом была тревожность, а профессиональные круги и широкая общественность воспринимали тревожность как естественное следствие стресса, жизненных трудностей и неизбежных разочарований (15). Такое толкование напрямую отражалось на практике лечения. В 1950 годах был открыт препарат, который оказывал на лабораторных животных выраженное успокоительное действие, но при этом не вызывал сильной сонливости и расслабления мышц (19). Этот препарат был назван мепробаматом, а его действие стали называть анксиолитическим – то есть «снижающим беспокойство».

В рекламных кампаниях, которые фармацевтические кампании проводили среди врачей психиатров и врачей общей практики, мепробамат и другие анксиолитики представлялись как средства с широким спектром действия, которые помогают облегчать самые разные и неспецифичные симптомы, в том числе тревожность, напряжение и психологический стресс, связанные с такими трудностями жизни, как воспитание детей, требовательное начальство или ведение домашнего хозяйства (17).

Рекламные кампании анксиолитиков достигли беспрецедентного масштаба, и с их помощью был создан первый в истории массовый рынок медицинского лечения психологических проблем, связанных со стрессом (19).

Мепробамат был выведен на рынок под коммерческим названием Милтаун (Miltown) и за несколько лет стал самым продаваемым лекарством в истории США. К началу 1960 годов по меньшей мере треть всех врачей США выписывали этот препарат, а к 1965 году только в США психиатры и врачи разных специальностей выписали более 500 млн. рецептов для приобретения Милтауна (17).

К концу 1960 годов Милтаун был вытеснен с рынка новым анксиолитиком из группы бензодиазепинов – Либриум (Librium). В свою очередь Либриум был вытеснен с рынка препаратом Валиум (диазепам, Valium), имевшим невероятный коммерческий успех.
Как сообщила в 1973 году группа исследователей, в тот период в США ежегодно около 20% всех женщин и 8% всех мужчин принимали препараты с анксиолитическим действием (17).

Первое поколение препаратов, известных сейчас как «антидепрессанты» было открыто еще в 1950 годах. По словам британского психофармаколога Дэвид Хили, вопреки распространенному убеждению, эти препараты не делали всех пациентов счастливыми. Скорее первые антидепрессанты помогали пациентам с определенной тяжелой формой витальной депрессии, у которых кроме эмоциональных симптомов подавленности присутствовали и другие физические симптомы, напоминавшие тяжелую физическую болезнь (5). Однако из-за того, что случаи витальной депрессии были и остаются весьма редкими, после открытия этих препаратов ни одна из фармацевтических кампаний не имела мотивов для их дальнейшего развития или продвижения (19).

Это сильно контрастирует с тем, что происходит в наше время, когда антидепрессанты являются одними из наиболее продаваемых препаратов. За такой драматической трансформацией практик лечения стоит несколько причин:

Первая из них заключается в открытии препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, которые оказались гораздо менее токсичными и переносились пациентами значительно лучше, чем первые антидепрессанты.

Вторая причина состоит в новом подходе к диагностике депрессии, заложенному DSM-3.

Третья — в радикальном изменении того, что люди думают о причинах их психологических трудностей.

После открытия препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) не было никаких оснований предполагать, что эти средства обладают каким-либо специфическим действием при депрессии. Следовательно, не было никаких научных оснований называть их «антидепрессантами». В начальных исследования было показано, что помимо частых физических побочных эффектов, СИОЗС вызывают довольно общий психотропный эффект, немного напоминающий действие старых анксиолитиков. В частности, у многих людей эти препараты снижали уровень тревожности и создавали ощущение эмоциональной притупленности и отстраненности.

Фармацевтические компании могли с легкостью вывести ингибиторы обратного захвата серотонина на рынок, как новые анксиолитики (19), однако, как часто случалось и продолжает случаться в истории психиатрии, разработка новых препаратов определила сущность болезни, а не наоборот.

Уже в начале 1970 годов, по мере того как стали накапливаться доказательства  массивного вреда анксиолитиков, их применение стало подвергаться жесткой критике. Средства массовой информации стали публиковать сообщения о людях, пострадавших от побочных эффектов бензодиазепинов, рассказывали о людях с зависимостью к этим лекарствам и о людях, которые использовали анксиолитики для самоубийства. К середине 1980 годов опубликовать положительную историю о применении бензодиазепинов стало невозможно (19).

Одновременно с этим, многие пациенты подали в суд на производителей бензодиазепинов, справедливо обвинив их в отсутствии предостережений по поводу возможного вреда долгосрочного лечения этими препаратами (17).

Еще одну важную роль в падении популярности анксиолитиков сыграло феминистическое движение, которое видело в широком применении анксиолитиков средство принуждения женщин к сохранению их притесненных социальных ролей в контролируемом мужчинами обществе (17).

После разбирательств в Конгрессе, правительственные организации США, ответственные за регулирование обращения лекарственных препаратов, ввели ограничения на применение анксиолитиков. Согласно новым правилам, эти препараты могли отпускаться только по рецепту врача со строгим учетом всех выписанных рецептов и с ограничением общего количества препарата, которое мог получить один пациент.

Новое освещение в средствах массовой информации и новые правила обращения изменили рынок анксиолитиков и, после 20 лет непрерывного роста их продажи начали падать. По сравнению с рекордным количеством выписанных рецептов — 104,5 млн. в 1974 году, к 1980 году количество выписанных рецептов снизилось до 71,4 млн., и продолжило снижаться в последующие годы (17).

Не менее важной причиной потери интереса к продвижению бензодиазепинов, а также к отказу от проведения исследований для дальнейшего изучения их эффективности и безопасности стало то, что к концу 1980 годов патенты, гарантирующие право на их монопольную продажу истекли. Это означало, что на рынке в скором времени появятся дешевые генерики, и что фармацевтические кампании больше не смогут устанавливать на бензодиазепины необоснованно высокие цены.

В отличие от анксиолитиков из группы бензодиазепинов, в понимании общественности «антидепрессанты» и препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина еще не ассоциировались с проблемами зависимости или с какими-либо другими серьезными побочными эффектами.

Первые «антидепрессанты» применялись, главным образом, в больничных условиях для лечения пациентов с тяжелыми эпизодами депрессии. Это создавало вокруг термина «антидепрессант» ореол специфичности, столь необходимый для укрепления новой концепции депрессии, как «биологического заболевания», а психиатрии, как области медицины со специфичными методами лечения.

Наконец, как уже было показано выше, после публикации DSM-3 столь распространенные в широких массах психологические проблемы, связанные со стрессом, стали гораздо чаще диагностироваться, как большое депрессивное расстройство и клиническая депрессия, а не как тревожность.

Под влиянием всех перечисленных обстоятельств к концу 1980 годов в психиатрии сложилась уникальная ситуация. Из-за изменения подхода к диагностике, появилось множество людей с диагнозом клинической депрессии. Проблема заключалась в том, что эти люди и их врачи едва ли согласились бы применять первые антидепрессанты, которые были связанны с очевидным риском передозировки, могли вступать в опасные взаимодействия с пищей и часто вызывали такие неприятные побочные эффекты как тошнота и сонливость. По этой причине, возникла необходимость в новом типе «антидепрессантов». Единственным подходящим кандидатом на эту роль оказались селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и перед фармацевтическими кампаниями встала задача, доказать, что эти препараты «помогают» новым пациентам с «клинической депрессией» (17). Научные исследования, с их престижем и многочисленными слабыми местами, оказались удобным инструментом для достижения этой маркетинговой цели. При помощи целого ряда тактик, многие из которых нельзя назвать иначе, чем обман и манипулирование данными, задача доказать эффективность СИОЗ при клинической депрессии была успешно решена и эти препараты стали общепризнанными и чрезвычайно популярными антидепрессантами.

Несмотря на то, что до 1980 годов «антидепрессанты» применялись, главным образом, для лечения относительно небольшого числа госпитализированных пациентов с тяжелыми эпизодами депрессии (19), к концу 1980 годов ситуация стала меняться и анксиолитики прописывались только в два раза чаще, чем антидепрессанты (17).

Далее практики лечения стали меняться еще быстрее, и к началу 2001 года, в США антидепрессанты из группы СИОЗС прописывались уже в 2,5 раза чаще, чем анксиолитики (15,4 млн. рецептов против 6,4 млн. рецептов ) (17).

Несмотря на многочисленные опасения относительно фактической эффективности и безопасности этих средств (19), при поддержке маркетинговых тактик, отточенных в период продвижения анксиолитиков, и других методов, которые такие уважаемые авторы как Питер Гетше сравнивают с методами работы организованной преступности (1,20), СИОЗС всего за десять лет вытеснили анксиолитики с рынка и повторили их коммерческий успех.

Те же самые люди, которые в 1980 годы получали диагноз тревожности и рецепт для приобретения бензодиазепинов, в 1990 годах стали получать диагноз большого депрессивного расстройства и рецепт для приобретение антидепрессанта (31).

К началу 2000-х годов антидепрессанты стали самой продаваемой категорией лекарственных препаратов в США. Согласно социологическим исследованиям, эти препараты применяли по меньшей мере 10% взрослых мужчин и женщин (17).

Врачи общей практики стали выписывать антидепрессанты столь часто, что в период между 2003 и 2004 годами из каждой 1000 пациенток, эти препараты были выписаны 310 женщинам (17). В 2013 году только в США общие продажи антидепрессантов достигли уровня в 9,4 млрд долларов (32).

Похожая ситуация наблюдается и в других развитых странах. Например, в Великобритании всего за десять лет, в период между 2006 и 2016 годами потребление антидепрессантов удвоилось. Одновременно с этим применение психологических и социальных методов помощи людям с «депрессией» снизилось, несмотря на рациональность этих мер и солидные доказательства их эффективности (17)(33).

***

Одно значительное отличие между маркетингом анксиолитиков и маркетингом антидепрессантов заключалось в том, что для создания массового рынка антидепрессантов понадобилось не только ознакомить широкую публику с новым товаром, но и изменить ее представление о сущности проблем который, этот товар был призван решать.

К концу 1990-х годов FDA упразднила некоторые запреты на рекламу лекарственных препаратов напрямую потребителям. Вслед за этим, последовали массивные рекламные кампании, многие из которых продвигали не столько новые препараты из группы СИОЗС, сколько новую концепцию депрессии, как «чрезвычайно распространенного, хронического нейробиологического заболевания, провоцируемого дисбалансом серотонина в мозге и связанного с высоким риском суицидальности» (34).

Предположение о связи депрессии с нарушениями в функции нейромедиаторов на уровне головного мозга было выдвинуто в 1960 годах. В этот период при помощи измерения концентрации продуктов распада разных нейромедиаторов, в том числе дофамина, ацетил холина и норадреналина в спинномозговой жидкости, было обнаружено, что разные психотропные препараты влияют на уровни этих веществ в головном мозге.

На основе этого исследователи стали предполагать, что нарушение концентрации этих веществ (химический дисбаланс) является причиной психических заболеваний и что психотропные препараты работают именно за счет коррекции этого дисбаланса.

Например, из-за того, что нейролептик хлорпромазин (торазин) снижал концентрацию нейромедиатора дофамина, а его эффект был особенно заметным у людей с симптомами шизофрении, было выдвинуто предположение о том, что причиной шизофрении является избыток дофамина (5). Аналогичным образом, из-за того, что первые антидепрессанты изменяли уровень норадреналина и серотонина и казались эффективными в некоторых случаях витальной депрессии, ученые стали предполагать, что причиной депрессии является низкий уровень этих нейромедиаторов (5).

Несмотря на изначальный научный энтузиазм и многочисленные исследования, химической теория депрессии никогда не достигла даже статуса серьезной научной гипотезы. Как отмечают разные эксперты (35),(36) логические основы этой теории имеют очевидные недостатки. Следуя такой же обратной логике — от препарата к болезни, которую этот препарат, предположительно лечит — можно, например, утверждать, что раз аспирин помогает при температуре или головной боли, причиной температуры или головной боли является недостаток аспирина в организме.

Кроме того, учитывая распространенность серотонина и множество функций, которые это вещество выполняет, связывать его с появлением депрессии почти столь же бессмысленно и бесполезно, как и связывать, например, кровь (35).

Наконец, в ходе многочисленных исследований, изучавших уровни норадреналина и серотонина в крови, моче, спинномозговой жидкости или даже в тканях мозга пациентов, погибших во время эпизода депрессии, не было обнаружено никаких нарушений или изменений обмена этих веществ, которые бы надежно ассоциировались с депрессией (30). Более того, эти и другие исследования предоставили множество солидных аргументов против теории о том, что такие сложные феномены как депрессия могут быть связаны со снижением уровня нейромедиаторов.

Многие авторы раскритиковали химическую теорию депрессии, как упрощенческую, основанную на биологическом редукционизме и не поддерживаемую никаким серьезным анализом научных данных гипотезу. Однако возможно, что именно эти характеристики, сделали ее такой эффективной маркетинговой идеей (37). И, так как согласно новой системе диагностики, введенной DSM-3, диагноз клинической депрессии стали получать многие люди с симптомами стресса, постепенно, рекламные кампании антидепрессантов сформировали в широкой публике новое толкование причин этих симптомов.

Несмотря на то, что эти извечные психологические проблемы были по-прежнему связаны с жизненными трудностями, в их толковании произошел новый поворот. Теперь людей, испытывавших эти симптомы, убеждали, что проблема заключается не столько в самих трудных жизненных ситуациях, сколько в их неспособности противостоять этим трудностям «из-за злокачественного и обширного нарушения баланса нейромедиатора серотонина в их мозге». В такой ситуации применение новых антидепрессантов начинало казаться рациональной идеей, так как согласно рекламным сообщениям эти препараты «успешно регулируют уровень серотонина» (17),(35).

Один из рекламных роликов флуоксетина обращался к потребителям со следующим сообщением:

«Когда вы находитесь в состоянии клинической депрессии, одной из причин этого состояния может быть снижение уровня серотонина (химического вещества в вашем организме). Из-за этого вы можете испытывать трудности со сном, чувствовать необычную грусть или раздражение, испытывать затруднения с тем чтобы сосредоточить внимание на вещах, потерять аппетит, испытывать недостаток энергии или неспособность испытывать удовольствие … чтобы вернуть уровень серотонина ближе к нормальному уровню, в наше время врачи чаще всего прописывают Прозак».(35)

В рекламе другого антидепрессанта из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина — сертралина — говорилось:

«Хотя причины этого феномена остаются неизвестными, депрессия может быть связана с дисбалансом химических веществ, которые нервные клетки используют для общения друг с другом. Применение Золофта (Zoloft), помогает откорректировать этот дисбаланс. Вам больше не нужно чувствовать себя так».

Интересно отметить, что, как и термин «антидепрессанты» термин «селективные ингибиторы обратного захвата серотонина» это маркетинговое, а не научное выражение.
В период выведения первых СИОЗС на рынок маркетологи, продвигавшие пароксетин, стали использовать термин селективных ингибиторов обратного захвата серотонина на основе того, что эти препараты не оказывают влияния на обмен другого нейромедиатора — норадреналина. Это создавало впечатление того, что препараты из этой группы обладают более «чистым» и «специфичным» действием, чем старые антидепрессанты и отлично дополняло историю о том, что причиной депрессии является сниженный уровень серотонина в мозге. В действительности, как пароксетин, так и другие СИОЗС оказывают такое же обширное влияние на многие другие системы мозга, как и старые антидепрессанты, и ни один из препаратов из этой группы не действует только на обмен серотонина (5)(19,34).

Даже если в научных кругах теория о том, что причиной депрессии является низкий уровень серотонина никогда не была принята всерьез, некоторые рекламные кампании продвигали идею о том, что ученное сообщество поддерживает эту точку зрения. Например, в одной из реклам Золофта говорилось «Ученые считают, что депрессия может быть связана с дисбалансом химического вещества – серотонина— в мозге. »

Другие рекламные кампании в виде книг-бестселлеров, шоу на популярных телеканалах, статьях с историями о звездах «преодолевших депрессию», рассказывали об эффективности СИОЗС при депрессии (17). Многие рекламные материалы заимствовали слоган «лучше чем хорошо» (англ. better than well), придуманный Питер Д. Крамером (Peter D. Kramer) в книге-бестселлере «Слушая Прозак» («Listening to Prozac»).

Некоторые популярные ролики показывали успешную и счастливую жизнь молодой женщины, которая, благодаря СИОЗС смогла с радостью и легкостью выполнять свои семейные и рабочие обязательства. Такие рекламные кампании вполне соответствовали духу времени, с его проактивным отношением к жизненным трудностям и нетерпением к проявлению психологической слабости. Без всякого сомнения, герои этих рекламных кампаний были совсем не похожи на пациентов с витальной депрессией, лечение которых в прошлом позволило создать идею антидепрессантов. В то же время, эти люди и их симптомы, для лечения которых продвигались новые антидепрессанты, были неотличимыми от тех, для лечения которых, всего несколько десятилетий назад, так широко применялись бензодиазепины (17).

Можно предположить, что такие рекламные кампании обернулись для их организаторов большим коммерческим успехом. В разных исследованиях было показано, что люди, которые верят, в то, что причиной их психологических трудностей является химический дисбаланс, гораздо чаще соглашаются принять медикаментозное лечение и прилежнее принимают назначенное им лечение (37).

Становлению нового искаженного понимания сущности и причин «депрессии» способствовали не только фармацевтические кампании. Незадолго до появления на рынке первого СИОЗС флуоксетина в 1988 году NIMH провел опрос потребителей, показавший, что только 12% людей с симптомами депрессии считали, что прием какого-то препарата может быть подходящим решением их проблемы. В ответ на это NIMH провел масштабную и научно-необоснованную информационную кампанию, уведомлявшую потребителей, что без соответствующей диагностики и лечения депрессия может быть смертельным заболеванием. Кроме того, из этой кампании потребители могли узнать, что от 70 до 80% пациентов с депрессией, которые получают антидепрессанты, становится значительно лучше, в то время как улучшение  наблюдается только у 20-40% пациентов, которые получают плацебо (1).

В начале 2000-х годов в самом крупном из когда-либо проведенных исследований антидепрессантов, спонсированным NIMH, пациенты и их семьи проходили специальную образовательную программу, в которой при помощи красочных картинок им объясняли, что депрессия связана с химическим дисбалансом в мозге и является болезнью, которая поддается коррекции, точно также как диабет или повышенное артериальное давление корректируются постоянным лечением (38).

Начиная с 1990 года Американская психиатрическая ассоциация стала спонсировать проведение так называемого национального дня по скринингу депрессии для, того чтобы больше людей узнали о возможностях лечения. В Великобритании до 2003 года главная организация по контролю оборота лекарственных препаратов распространяла среди потребителей информационные листки, сообщавшие о том, что причиной депрессии является недостаток серотонина в мозге (1).

Насколько можно судить, эти информационные кампании достигли самой широкой аудитории и оказались весьма успешными. В разных опросах до 90% всех респондентов сообщали, что слышали о том, что причиной психологических симптомов и психиатрических нарушений является химический дисбаланс в мозге. В других опросах до 75% пациентов, принимавших разные психотропные лекарства, верили в правильность этой теории. В качестве доводов, поддерживающих их убеждение, многие из них приводили тот факт, что такую точку зрения поддерживают их врачи, а также то, что после начала лечения им стало лучше (37).

Таким образом, переход к новой системе диагностики депрессии и массивные маркетинговые кампании для продвижения препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина в качестве новых антидепрессантов, создали в широких массах принципиальный сдвиг в понимании причины и следствий большинства случаев «депрессии». Если прежде люди могли сказать, что их угнетают условия работы или проблемы в отношениях с близкими и потому они находятся в «депрессии», теперь их состояние стало толковаться противоположным образом: они в «депрессии» и именно поэтому их раздражают условия работы и они не способны поддерживать теплые отношения с близкими.

Прежнее толкование признавало, что, в большинстве случаев, проявления депрессии и есть проблемы сами по себе: «Я чувствую безнадежность, потому, что я нахожусь в безнадежной ситуации». Новая концепция предполагает, что депрессия, как настоящая биологическая болезнь, развивается в результате «химического дисбаланса в мозге», а все нарушения в жизни человека происходят по этой причине.

В своей книге «Потерянные связи: открывая реальные причины депресси и неожиданные решения» (Lost connections: uncovering the real causes of depression – and the unexpected solutions) британский журналист и автор Йохан Хари (Johann Hari) (39) объясняет, что в определенном смысле, депрессию и тревожность можно расценивать, как одни из наиболее нормальных психологических реакций. Появление этих симптомов указывает на то, что человеку не следует продолжать жить так как он живет, и что если ему не помогут найти другой путь он потеряет слишком много из всего того лучшего, что составляет человеческую жизнь.

Во многих случаях депрессию можно понять через метафору голода. Точно также как ощущение голода является простым отражением того, что человек не может удовлетворить свою естественную потребность в пище, ощущение депрессии у детей и взрослых это отражение того, что человек не может удовлетворить свои естественные психологические потребности:

·        принадлежать к чему-то большему, в том числе к своей семье,

·        потребность в уважении личности и в признании заслуг,

·        потребность в том, чтобы жизнь имела смысл, а будущее было понятным,

·        сохранение контроля над жизнью и работой,

·        потребность принимать и выражать привязанность.

Толкование всех случаев «депрессии» как медицинских проблем, постепенно вытеснило из поля зрения эти простые и очевидные факты. Неспособность удовлетворить любую из этих потребностей может быть веской причиной для подавленного настроения. И во всех этих ситуациях решение лежит на поверхности: если человек чувствует отстраненность – он нуждается в создании связей, если он чувствует безнадежность, ему нужно снова увидеть смысл и надежду в своей жизни, если человек чувствует, что он загнан в угол – ему нужно больше контроля над его жизнью и т.д.

Предположение о том, что депрессия является результатом жизненных трудностей, а не их причиной поддерживается не только здравым смыслом, но и результатами исследований (40) и как, показывает доктор Эрик Мэйсел (Eric Maisel), это реальное значение депрессии еще очевиднее у детей (41):

«Ребенок может чувствовать себя в безнадежной ситуации, потому что он получил ряд плохих оценок. Другой причиной может быть то, что подвергается издевательствам со стороны братьев, сестер или сверстников и со временем узнаёт, что не может прийти к родителям со своими жалобами, и чувствует себя беспомощным в собственном доме. Возможно, он растет под пристальным наблюдением родителей, которые требуют от него только правильных поступков и идеальных результатов. Возможно, ребенок растет в хаотичной обстановке, наполненной семейными разногласиями и несдержанными обещаниями. Ребенок также может быть подавленным из-за отсутствия возможности делать то, что ему действительно нравится и т.д.

Совершенно нечестно использовать слово «депрессия» в качестве псевдомедицинского термина, включающего всевозможные отрицательные эмоциональные состояния и модели поведения, такие как скука, импульсивное безрассудное поведение, раздражительность, гнев и прочее. Сказать, что ребенок «в депрессии», когда на самом деле он явно раздражен или зол, столь же необоснованно, как и говорить, что взрослый человек «в депрессии» только если он раздражен или зол.

Это слово также не должно использоваться для подражания описанию плохого настроения или жизненной ситуации со стороны ребенка. Но слишком часто именно так и происходит. Ребенок говорит: «Я в депрессии» пытаясь сказать что-то вроде «надо мной издеваются» или «я ненавижу жизнь», а его психиатр повторяет: «Ты в депрессии», но уже в совершенно ином, псевдомедицинском смысле. В этот самый момент психиатр превращает грусть ребенка с его обычным употреблением слова «депрессия» в «депрессию, которая является психическим расстройством».

Затруднение выбора правильного решения при депрессии

Несмотря на открытые заявления авторов DSM-5 и МКБ-10 о том, что диагностические категории, представленные в этих документах не должны рассматриваться как показания к какому-то конкретному лечению, на практике, переход к унитарной теории укрепил убеждение в том, что все пациенты с большим депрессивным расстройством должны получать лечение антидепрессантами. Введение унитарного подхода к диагностике депрессии привело к переосмыслению всех случаев депрессии как психиатрических нарушений и создало идеологическую основу для назначения антидепрессантов людям, которые только несчастливы (2). По этой причине можно понять, почему такая реформа в толковании депрессии не повысила качество медицинской помощи, и не дала врачам и пациентам возможность легче принимать правильные решения о выборе лечения (2,7)(8).

Люди, переживающие серьезные потери могут находиться в таком же тяжелом состоянии, как и люди с меланхолией и потому, только исходя из тяжести и продолжительности симптомов, трудно понять, какое лечение нужно пациенту. Именно по этой причине, по мнению сторонников альтернативного подхода, диагностика депрессии на основе обстоятельств имеет такое большое значение (2). Когда депрессия развивается без какой-либо очевидной причины, проявляется тяжелыми симптомами и больше напоминает биологическую болезнь, порог для выбора биологического лечения (например, антидепрессанта) снижается, так как в любом случае никаких других возможностей лечения не остается. С другой стороны, если человек испытывает депрессию после серьезной потери или важного разочарования в жизни, становится весьма рациональным в первую очередь предложить ему поддержку в виде психотерапии, в то время как психотропные препараты уходят на второй план или вообще не рассматриваются как вариант лечения (3)(22).

Понимание жизненных обстоятельств пациента важно в решении многих медицинских проблем, и при «депрессии», которая часто является прямым следствием этих обстоятельств, важность их деликатного толкования невозможно переоценить. Как показывает Джером Уэйкфильд (3):

[…]отношение к пациенту с депрессией как к человеку, который обладает свободой испытывать широкий спектр нормальных эмоций, в том числе грусть, безнадежность и отчаянье в ответ на обстоятельства, которые могут быть действительно тяжелыми, может открыть новые пути лечения или конструктивного вовлечения в решение проблемы самих пациентов и тех, кто заботится о них.

Убеждение в том, что «депрессия» это всегда психиатрическое заболевание, лечение которого должно включать антидепрессанты, было подкреплено десятилетиями пропаганды со стороны фармацевтических кампаний и их спикеров из академической элиты психиатрии (2). Необоснованность этого подхода стала очевидной совсем недавно.

Несмотря на то, что некоторые авторитетные руководства в области депрессии (42,43), выделяют важное место для психотерапии или даже рекомендуют ее в качестве лечения первой линии, в реальности большинство людей, подходящие под критерии диагностики клинической депрессии, получают лечение антидепрессантами (2).

В их защиту нужно сказать, что авторы DSM и МКБ открыто предлагали эти документы только как «модель общего научного языка» и всегда признавали, что окончательная постановка диагноза относится только компетенции врача, и что эти классификации не должны рассматриваться, как замена клинической мудрости. Тем не менее, на практике дела обстоят сложнее. DSM-5 и МКБ-10 это официально признанные и исключительно влиятельные документы. На основе критериев, прописанных в этих документах, страховые кампании компенсируют стоимость медицинских услуг, суды выносят вердикты, эксперты составляют клинические руководства и т.д. По этой причине практикующие врачи испытывают если не прямое, то сильное косвенное принуждение следовать этим стандартам диагностики и опасаются того, что в случае если они не установят диагноз и не пропишут лечение, пациенты могут подать на них в суд (7). Кроме того, постановка диагноза и назначение фармакологического лечения может приносить им  финансовую выгоду.

В течение последних нескольких десятилетий, рекламные кампании антидепрессантов были направлены не только на конечных потребителей, но и в еще большей степени на врачей. Реклама для специалистов становится все более и более завуалированной. Во многих современных научных журналах врачи видят рекламу на одной странице и отчет об исследовании на другой странице и не понимают, что именно отчет об исследовании и является основным рекламным материалом (19,34).

Ответственность за критический анализ новых исследований и их беспристрастное толкование для практикующих врачей должна лежать на академической элите. К сожалению, во многих странах ведущие психиатры игнорируют или не признают существование проблемы избыточной диагностики и избыточного лечения депрессии (1). Вместо этого они продолжают утверждать, что новая система диагностики позволяет донести медицинскую помощь до многих нуждающихся, что антидепрессанты это одни из самых хорошо изученных и безопасных из когда-либо созданных препаратов, что повышение потребления антидепрессантов отражает реальное повышение уровня депрессии в обществе и, следовательно — реальную потребность людей в этих препаратах. Такие утверждения безосновательны, однако оказывают большое влияние на практику рядовых врачей, у которых нет времени на самостоятельный анализ литературы, и нет возможности противостоять общепринятой практике (1).

Во многих странах, постановка диагноза клинической депрессии и назначение лечения находится в компетенции врачей общей практики, которые не имеют ни достаточного опыта, ни достаточного времени для толкования жизненной ситуации человека.
Все это приводит к тому, что и без того слишком широкие критерии диагностики большого депрессивного расстройства используются еще свободнее. В свою очередь, это приводит к массивной избыточной диагностике клинической депрессии и к неоправданному лечению людей с этим диагнозом при помощи антидепрессантов, несмотря на серьезные основания полагать, что для большинства пациентов эти препараты не эффективнее плацебо (2).

Как показало одно обширное исследование, опубликованное в 2013 году, из всех пациентов, включенных в исследование у которых был установлен диагноз большого депрессивного расстройства, только 38% соответствовали критериям для диагностики этого состояния, у остальных людей нарушение настроения было более легким. Несмотря на это, большинство этих людей получили такое же лекарственное лечение, как и пациенты, которые подошли под все критерии диагностики (2).

«Совершенно очевидно, что большие количества людей, которые не нуждаются в антидепрессантах, все равно получают их» — комментирует канадский психиатр Джоэл Пэрис. «Пациенты у которых есть серьезные причины быть грустными, такие как скорбь по умершему близкому или другие потери, получают такое лечение. Они нуждаются в совершенно другой помощи, однако вместо этого система диагностики применяется для того, чтобы поддержать рутинное назначение фармакологического лечения» (2).

Важно отметить, что сами пациенты, зачастую хорошо понимают, в каком лечении они нуждаются на самом деле. Один метаанализ большой группы других исследований показал, что почти все пациенты с диагнозами депрессии или тревожного расстройства хотели получить психотерапевтическое лечение. К сожалению, в этих исследованиях почти все они получили антидепрессанты (1).

***

Можно было бы предположить, что инфляция диагностики клинической депрессии, по крайней мере, поможет людям с тяжелыми формами депрессии чаще получать необходимое им лечение. Однако на практике все происходит иначе. Во всех странах системы здравоохранения работают в условиях ограниченных ресурсов и для консультации психиатра пациенту нужно выждать в длинной очереди. Иногда визиты к врачу могут быть распланированы на недели или на месяцы вперед. И когда, из-за инфляции диагностики, к психиатрам начинают записываться многочисленные пациенты, переживающие стресс, получившие диагноз «клинической депрессии» от своего участкового врача, пациентам с редкими случаями тяжелой депрессии становится еще труднее попасть на консультацию специалиста (2).

Изменения в диагностике депрессии, которые происходят в наше время

Одним из признаков обоснованности медицинского диагноза является его историческая стойкость. Например, едва ли можно ожидать, что диагнозы «холеры» или «ветряной оспы», введенные в обращение уже так давно изменятся в следующие десятилетия или вообще когда-либо.

С другой стороны, преобразование психиатрических диагнозов продолжается и это является еще одной серьезной причиной, по которой их следует рассматривать не более чем административные ярлыки, не говорящие почти ничего о причинах проблемы, ее вероятном развитии или о необходимом лечении.

Некоторые из изменений, происходящих в области диагностики депрессии, имеют исключительное значение для потребителей.

Одно из них заключается в дальнейшей инфляции диагноза «большого депрессивного расстройство». В 2013 году критерии для постановки этого диагноза были расширены еще больше, когда порог для постановки диагноза клинической депрессии у людей, переживающих потерю близкого человека, был снижен до двух недель.
Нет никаких сомнений в том, что многие из людей, проходящих через такие трудные жизненные ситуации, нуждаются в помощи. Проблема заключается в том, что постановка диагноза «большое депрессивное расстройство», которая теперь стала более чем возможной в их случае, значительно повышает вероятность того, что вместо необходимой им психологической поддержки, понимания и человеческой заботы они получат психиатрический диагноз и лечение антидепрессантами (7).

Другое изменение заключается в трансформации диагноза большого депрессивного расстройства в другие диагнозы. Даже если диагноз «клиническая депрессия» устанавливается еще в 2-3 раза чаще, чем диагноз тревожного расстройства, постепенно появляется все больше признаков того, что события могут повернуться вспять, и что тревожность может снова стать центральной категорией в диагностике симптомов, связанных со стрессом повседневной жизни.

Сохранение унитарной теории депрессии больше не имеет большой важности для психиатрии. Несмотря на отсутствие значительных достижений в плане выявления причин и механизмов развития психиатрических состояний, за последние несколько десятилетий, научный авторитет психиатрии значительно окреп, а DSM уже пользуется широким доверием и стала общепринятым документом (17).

Кроме того, многие из патентов на препараты из группы СИОЗС уже истекли, и это значит, что теперь кампании, разработавшие эти препараты, теряют монопольное право на их продажу. Обычно это приводит к значительному падению цен на препараты и превращает их дальнейшее продвижение малопривлекательным для крупных кампаний.

Гораздо более перспективную область для крупных фармацевтических кампаний сейчас представляет категория «биполярного расстройства». Последствия этого интереса уже очевидны (17).

В прошлом, как и «депрессия», «биполярное расстройство» считалось тяжелым, но весьма редким психиатрическим состоянием с высоким риском суицидальности. По этой причине после постановки диагноза «биполярное расстройство», большинству пациентов, обычно, назначается продолжительное лечение лекарствами из группы антипсихотиков второго поколения или противосудорожными препаратами, для которых, точно также как для новых антидепрессантов был изобретен маркетинговый термин «стабилизаторы настроения» (44).

Повторяя историю DSM-3 и большого депрессивного расстройства, новые версии этой классификации — DSM-4 и DSM-5 — значительно расширили критерии диагностики для биполярного расстройства из-за чего теперь этот диагноз может быть установлен у многих взрослых людей, подростков и даже у детей. Таким образом, многие случаи, которые в прошлом диагностировались как «большое депрессивное расстройство» сейчас классифицируются как «биполярное расстройство» (2). Это открывает возможность для назначения пациентам препаратов, которые еще находятся под защитой патентов.

К 2008 году антипсихотики потеснили СИОЗС и стали самым прибыльным классом лекарственных препаратов в США (17).

Хотя антидепрессанты из группы СИОЗС были одобрены для лечения разных форм тревожности еще в 1990 годы, вполне возможно, что вместе с возвращением традиции диагностировать психологические проблемы, связанные с трудностями повседневной жизни как тревожность, произойдет не расширение применения СИОЗС, а возродится  практика широкого применения анксиолитиков нового поколения (17). В настоящее время, те же проблемы, которые привели к падению популярности анксиолитиков, теперь угрожают позициям СИОЗ. В частности, в широкой публике нарастает озабоченность по поводу эффективности и побочных эффектов этих препаратов, а также их способности вызывать зависимость. Если эти проблемы продолжат усугубляться, а для этого есть вполне серьезные научные основания, нет никаких серьезных причин, по которым фармацевтические кампании не смогли бы разработать маркетинговую стратегию, которая снова поставила бы акцент на новых анксиолитиках, как на лекарствах первого выбора для лечения психологических проблем, связанных со стрессом (17). Благоприятные условия для этого уже существуют, так как связь тревожности с психоаналитическими понятиями психоневроза, и со способностью бензодиазепинов вызывать серьезную зависимость, уже давно стерлась в общественной памяти (17).

Возможные признаки возвращения к старой традиции лечения психологических проблем, связанных со стрессом, наблюдаются уже сейчас. Несмотря на то, что продажи антидепрессантов еще затмевают продажи бензодиазепинов, продажи анксиолитиков постепенно растут (17).

Другое важное изменение заключается в распространении рекламной риторики, которая оказалось в успешной в продвижении СИОЗС для лечения депрессии, в другие области медицины. Хотя препараты из группы СИОЗС изначально были выведены на рынок как антидепрессанты, постепенно они были одобрены для лечения многих других состояний, в том числе социальной фобии, синдрома навязчивых состояний, предменструального синдрома и даже для облегчения приливов жара у женщин, переживающих начало менопаузы. Естественно, нет никаких научных оснований полагать, что все эти состояния связаны с нарушением баланса серотонина, однако именно такую идею сейчас пытаются навязать людям с этими проблемами (35).

Другой тренд, заключается в попытках показать, что, как и сахарный диабет или сердечнососудистые заболевания депрессия связана с хроническим воспалением (45). Если этот тренд наберет достаточную силу, он откроет возможность прописывания статинов — то есть лекарств, обладающих довольно скромной пользой в снижении риска сердечнососудистых заболеваний — миллионам людей с жизненными трудностями.

Одна из наиболее тревожных современных тенденций заключается во все большем укоренении традиции постановки психиатрических диагнозов у детей. В прошлом, депрессия считалась заболеванием людей среднего и пожилого возраста. В 1956 году в США 90% всех пациентов, обратившихся в частные или в государственные психиатрические клиники по поводу депрессии, были старше 35 лет (10). По сравнению с этим в наше время значимую часть пациентов с депрессией составляют дети и подростки. И несмотря на очевидные психо-социальные причины их симптомов им нередко прописывается психотропное лечение.

В прошлом распространению практики электросудорожной терапии, лоботомии, применению антипсихотиков, анксиолитиков и антидепрессантов противостояло социальное движение, ставившее под сомнение законность этих практик. Однако в наше время и в будущем этот сценарий едва ли повторится. Сейчас готовясь к выведению новых препаратов на рынок, фармацевтические компании обязательным образом, спонсируют лояльные группы пациентов и обширные информационные кампании. Таким образом, если в прошлом врачи критиковались за введение новых плохо изученных методов физического лечения психологических симптомов, сейчас они рискуют стать объектами критики, если не будут выражать большого энтузиазма по поводу новейших методов лечения (31).

Выводы: что такое депрессия? Польза, вред и ограничения диагностики «депрессии»

Подводя итоги всего сказанного выше, можно заметить, что, начиная с 1950 годов традиции толкования и лечения психологических проблем, связанных с жизненными трудностями, претерпели чрезвычайные изменения. Бóльшая часть самых общих психологических проблем, которые в прошлом назывались «тревожностью», «стрессом» и «нервами», постепенно стали обозначаться такими диагностическими терминами как «большое депрессивное расстройство» и «клиническая депрессия». Одновременно с этим, психологические трудности стали рассматриваться, как следствие «химического дисбаланса мозга» или как «хроническое заболевание» похожее на диабет, при котором человек нуждается в пожизненном лекарственном лечении (17).

Эта история трансформации «стресса, связанного с жизненными трудностями» в «клиническую депрессию» показывает, что подходы к толкованию психических проблем и значения психиатрических диагнозов неизбежно отражают не столько научные факты, сколько интересы доминирующих сил своей эпохи.
В частности, формулировка диагноза и выбор метода лечения зависят не только от симптомов, которые беспокоят людей и их реальных причин, но и от таких факторов как интеллектуальные и профессиональные интересы академических кругов психиатрии, политическое давление, административные реформы, коммерческие интересы крупных фармацевтических кампаний, популярность диагноза среди практикующих врачей, вознаграждения за постановку определенных диагнозов и прописывание определенного лечения, интересы разных лобби, а также восприятия проблемы в широких слоях общества (17).

История трансформация «эпохи тревожности» в «эпоху депрессии» также показывает, что медицинские диагнозы, могут быть значительной силой в изменении общественного восприятия медицинских проблем и могут иметь множество других далеко идущих последствий (17).

Новый описательный подход к толкованию «депрессии» —  какими бы ни были его научные преимущества — привел к невероятной инфляции диагноза «клинической депрессии» и к необоснованной постановке диагноза психиатрического нарушения у многих людей, переживающих обычную грусть (17). Учитывая тот факт, что все люди время от времени переживают жизненные трудности, это изменение имеет большое значение. Необоснованная постановка диагноза часто приводит к необоснованному лечению, а также может оказать серьезное влияние на другие аспекты нашей жизни, такие как понимание собственного состояния, отношения с близкими, приобретение страховки, получение и сохранение работы, право самостоятельно принимать за себя решения и т.д.

Принимая во внимание все эти факты, мы можем ответить на вопрос: «Что такое депрессия и в чем заключаются польза и риски получения этого диагноза?»:

«Депрессия» это термин, обозначающий целый ряд весьма непохожих по своей сути состояний. С медицинской точки зрения, депрессия может быть:

  • симптомом, то есть проявлением другой болезни,
  • синдромом, то есть, сочетанием симптомов без четко определенной биологической причины, или
  • естественной реакцией на трудные жизненные ситуации.

В обывательском языке слово «депрессия» описывает самые разные случаи подавленности, беспокойства, повышенной самокритики, плохого настроения, или пессимистичной жизненной позиции (46).

Медицинские диагнозы такие как «клиническая депрессия», «большое депрессивное расстройство», «дистимия», «биполярное расстройство 2 типа» и т.д. это только административные ярлыки, необходимые для продвижения людей по сложной системе медицинских услуг с ее многочисленными бюрократическими механизмами. В то же время в отличие от многих других медицинских диагнозов, эти диагностические ярлыки почти ничего не говорят о причинах депрессии, о том, что действительно происходит с человеком, как проблема будет развиваться в будущем или о том, какое лечение вероятнее всего поможет человеку (8).

Подавляющее большинство пациентов, у которых в настоящее время устанавливается диагноз большого депрессивного расстройства или клинической депрессии не страдают от биполярного расстройства, меланхолической депрессии или психотической депрессии. Эти люди страдают от симптомов депрессии и тревожности, которые прежде объяснялись в терминах «невротической депрессии» или «стресса, связанного с жизненными трудностями» (25).

Постановка диагноза «клинической депрессии» открывает пациенту возможность обсудить с врачом разные вмешательства (психотерапия, изменения стиля жизни, лечение антидепрессантами и пр.), а также получить юридические документы (справку, заключение), необходимые для погашения стоимости услуг. Однако постановка такого диагноза также может причинить серьезный вред в виде необоснованного лечения, заблуждений или дискриминации.

В связи с этим, решающий вопрос, над которым пациенту и его врачу следует хорошо подумать, заключается в следующем: «Существуют ли достаточные основания, чтобы поверить в то, что получение диагноза «клинической депрессии» действительно поможет человеку?» (1)

В любом случае, постановка диагноза «депрессии» не должна запускать автоматический процесс лечения, без всякого рассмотрения целей, которые пациент ставит перед лечением, того способны ли доступные услуги помочь ему в достижении этих целей и какой вред они могут причинить.

К сожалению, слишком часто, конечный выбор лечения депрессии, определяется структурой системы здравоохранения и интересами ее наиболее сильных участников, а не научными данными или желаниями потребителей (1). К примеру, как показывает в своей книге Питер Гетше, в 2014 году, в ответ на критику того, что семейные врачи почти автоматически выписывают лечение антидепрессантами, глава датской ассоциации семейных врачей пожаловался на то, что эти врачи не располагают «океаном времени» и потому не могут посвятить по целому часу каждому пациенту, так как им нужно думать и об экономической стороне вопроса. Однако люди с депрессией больше всего нуждаются именно в достаточном времени для обсуждения их реальных проблем и опасений с лечащим врачом (1). Понятно, что в условиях отсутствия времени, многие врачи склонны выписывать лечение антидепрессантами (7). Точно также как анксиолитики несколько десятилетий назад, для перегруженных участковых врачей современные антидепрессанты стали возможностью быстро справляться с пациентами с психологическими трудностями и плохо очерченными физическими симптомами, которые отнимают у них больше всего времени. Вместо того чтобы вдаваться в длинные обсуждения жизненных трудностей, которые в действительности привели к ним этих пациентов, участковые врачи могут просто выписать им антидепрессанты. Для этого у них есть все необходимое: новая и всеобще признанная система диагностики, позволяющая установить диагноз клинической депрессии на основе нескольких простых вопросов, новые препараты, эффективность которых при депрессии была доказана в научных исследованиях и новые руководства для специалистов, поддерживающие применение этих препаратов.

В складывающейся ситуации становится все труднее понять, кто несет ответственность.

Авторы классификаций говорят, что их диагностические категории предлагают только общий язык и не навязывают выводов о причинах депрессии или ее лечении. Фармацевтические кампании говорят, что они только производят лекарственные препараты и не навязывают их применение. В свою очередь врачи говорят, что они только следуют авторитетным классификациям и созданным на их основе руководствам и учитывают опыт исследований, проведенных фармацевтическими кампаниями. Это значит, что ответственность все больше и больше ложится на самих потребителей.

Трудная ситуация которая сейчас сложилась в области депрессии является отражением более масштабной, системной проблемы, затрагивающей всю психиатрию и некоторые другие области медицины. Невозможно сказать, когда эта ситуация разрешится, но многие авторитетные эксперты сомневаются в том, что это произойдет в скором времени (1),(2),(18). Тем не менее до воплощения системного решения, у потребителей уже есть возможность принимать качественные личные решения. Кроме понимания реальных основ современного диагноза «клинической депрессии», они нуждаются в твердых фактах и принципах на основе которых они могли бы провести собственный анализ баланса пользы и рисков разных возможностей лечения.

На данный момент перед людьми с депрессией лежит широкий выбор весьма разных возможностей лечения, которые могут быть отнесены к нескольким основным категориям:

·        Препараты из группы антидепрессантов;

·        Психотерапия;

·        Альтернативные методы лечения;

·        Электросудорожная терапия и другие методы нейростимуляции.

Остальная часть этого материала будет посвящена обзору основных фактов и важных принципов, касающихся этих методов лечения.

Польза, риск и ограничения лечения антидепрессантами при клинической депрессии

По примеру других областей доказательной медицины, в современной психиатрии основным источником доказательств эффективности и безопасности антидепрессантов считаются результаты рандомизированных, слепых клинических испытаний (РКИ).

Многие авторитетные эксперты и организации приводят ссылки на такие испытания в качестве «убедительных доказательств высокой эффективности антидепрессантов при депрессии». Вдобавок, тот факт, что в медицинских базах данных накопилось уже несколько тысяч клинических испытаний антидепрессантов, часто рассматривается, как доказательство того, что эти препараты являются одними из наиболее хорошо изученных лекарственных средств за всю историю человечества (1).

Значительно реже можно услышать прямо противоположное мнение о том, что теоретические преимущества рандомизированных испытаний были уничтожены тем, как эти исследования проводятся на самом деле. По этой причине новые испытания генерируют бессмысленную информацию, а накопленная база данных из тысяч исследований не только бесполезна в плане изучения депрессии или помощи пациентам (8), но и подталкивает пациентов и их лечащих врачей к выбору лечения, которое приносит огромному числу людей значительно больше вреда, чем пользы (7).

Кроме этого, многие эксперты высказывают опасения о том, что из инструмента для добычи ценных научных знаний, рандомизированные испытания уже давно превратились в исключительно эффективный инструмент маркетинга (19,20), а академическая элита психиатрии, обычно, попросту игнорирует многочисленные недостатки испытаний антидепрессантов и продолжает делать громкие и категоричные выводы об эффективности, высокой безопасности и уникальной пользе этих препаратов (1),(29).

Некоторые авторы высказывают мнение о том, что «эффективность антидепрессантов при депрессии» это не более чем миф, построенный из тысяч в корне ошибочных экспериментов (47). При этом другие эксперты крайней обеспокоены тем, что, будучи основным инструментом доказательной медицины, рандомизированные испытания дают антидепрессантам возможность вытеснять другие ценные методы помощи при депрессии, эффективность которых просто не может быть доказана в ходе эксперимента.

Такие уважаемые критики как Питер Гетше рекомендуют пациентам всеми силами воздерживаться от применения антидепрессантов и показывают, что из-за не способности специалистов правильно распоряжаться этими средствами, для общества было бы гораздо лучше, если бы эти препараты были бы отозваны с рынка (1).

Без всякого сомнения, потребителям нужно знать, насколько обоснованы позиции каждой из сторон в этом споре и нужно научиться использовать эту информацию для принятия личных решений. Начало лечения антидепрессантами или отказ от него может иметь весьма серьезные последствия и, во многих случаях, единственное, что будет отделять людей с депрессией от конечного решения, будут цитаты о результатах исследований или рекомендации экспертов.

Далее мы подробно рассмотрим выводы основных исследований и метаанализов в области лечения депрессии и постараемся представить эти данные в как можно более прозрачной и понятной манере….

Чтобы продолжить чтение, вам нужно купить доступ к полной версии материала:

После оплаты вы получите полный доступ к этому руководству по депрессии, всем другим премиум материалам сайта и всем обновлениям в течение года.

Если у вас есть какие-то вопросы — напишите нам.

Просмотреть источники
  1. Gøtzsche P. Deadly Psychiatry and Organised Denial. 2015.
  2. Paris J. Overdiagnosis In Psychiatry. How Modern Psychiatry Lost Its Way While Creating A Diagnosis For Almost All Of Life’s Misfortunes. 2015.
  3. Wakefield J, Baer J, Schmitz MF. Differential diagnosis of depressive illness versus intense normal sadness: how significant is the clinical significance criterion’ for major depression? 2010;
  4. Wakefield J. Misdiagnosing normality: Psychiatry’s failure to address the problem of false positive diagnoses of mental disorder in a changing professional environment.
  5. Healy D. Psychiatric Drugs Explained, 5-th Edition. 2008.
  6. Shorter E. The doctrine of the two depressions in historical perspective. 2007; Available from: doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00957.x.
  7. Paris J. The Use and Misuse of Psychiatric Drugs: An Evidence-Based Critique. 2010.
  8. Parker G, Manicavasagar V. Modelling and Managing the Depressive Disorders: A Clinical Guide.
  9. Solomon A. The Noonday Demon. 2012.
  10. Whitaker R. Аnatomy of an Epidemic: Magic Bullets, Psychiatric Drugs, and the Astonishing Rise of Mental Illness in America. 2010.
  11. Pinker S. The Better Angels of Our Nature: Why Violence Has Declined. 2011.
  12. Burton N. The meaning of madness. 2015.
  13. Seligman M. Flourish: A Visionary New Understanding of Happiness and Well-being. 2012.
  14. Seligman MEP. The Optimistic Child: A Proven Program to Safeguard Children Against Depression and Build Lifelong Resilience. 2007.
  15. Horwitz A, Wakefield J. The Loss of Sadness: How Psychiatry Transformed Normal Sorrow into Depressive Disorder. 2007.
  16. Welch G, Schwartz L, Woloshin S. Overdiagnosed: Making People Sick in the Pursuit of Health. 2012.
  17. Horwitz A. How an Age of Anxiety Became an Age of Depression. 2010;
  18. Whitaker R. Mad in America: Bad Science, Bad Medicine, and the Enduring Mistreatment of the Mentally Ill. 2002.
  19. Healy D. Let Them Eat Prozac.
  20. Gøtzsche P. Deadly Medicines and Organised Crime: How Big Pharma Has Corrupted Healthcare 1st Edition. 2013.
  21. Phillips J. The six most essential questions in psychiatric diagnosis: a pluralogue part 1: conceptual and definitional issues in psychiatric diagnosis. 2012; Available from: http://www.peh-med.com/content/7/1/3
  22. Horwitz A. Social Context, Biology, and the Definition of Disorder. 2016;
  23. Wakefield J, First M. Clarifying the Boundary between Normality and Disorder: A Fundamental Conceptual Challenge for Psychiatry. 2013;
  24. Wakefield J. Diagnostic Issues and Controversies in DSM-5: Return of the False Positives Problem. 2016;
  25. Ghaemi N. Why antidepressants are not antidepressants: STEP-BD, STAR*D, and the return of neurotic depression. 2008;
  26. Wakefield J. Mapping melancholia: The continuing typological challenge for major depression. 2011;
  27. Hadler NM. Stabbed in the Back: Confronting Back Pain in an Overtreated Society. 2009.
  28. VanPraag H. Nosologomania: A Disorder of Psychiatry. 2000;
  29. Cohen D, Jacobs D. Randomized controlled trials of antidepressants: clinically and scientifically irrelevant. 2007; Available from: DOI 10.1007/s11559-007-9002-x
  30. R Belmaker, Agam G. Mechanisms of Disease Major Depressive Disorder. 2008;
  31. Healy D. Randomized Controlled Trials: Evidence Biased Psychiatry [Internet]. Available from: https://ahrp.org/randomized-controlled-trials-evidence-biased-psychiatry/
  32. S E, Ioannidis J. Meta-analyses with industry involvement are massively published and report no caveats for antidepressants,. Available from: doi: 10.1016/j.jclinepi.2015.08.021.
  33. Ghaemi N. Toward a Hippocratic Psychopharmacology.
  34. Healy D. The Antidepressant Era. Harvard University Press, Cambridge;
  35. Lacasse J, Leo J. Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientifi c Literature.
  36. Angell M. The Epidemic of Mental Illness: Why? [Internet]. Available from: https://www.nybooks.com/articles/2011/06/23/epidemic-mental-illness-why/
  37. Cohen D, Hughes S. How Do People Taking Psychiatric Drugs Explain Their “Chemical Imbalance? 2011;
  38. Pigott E. STAR*D: Adding Fiction to Fiction [Internet]. Available from: https://madinamerica.com/2011/04/stard-adding-fiction-to-fiction/
  39. Hari J. Lost Connections: Uncovering the Real Causes of Depression – and the Unexpected Solutions. 2018.
  40. Coryell W. Characteristics and Significance of Untreated Major Depressive Disorder. 1995;
  41. Maisel E. Childhood Bipolar Disorder, Deconstructed [Internet]. Available from: https://www.madinamerica.com/2018/12/deconstructing-childhood-bipolar-disorder/
  42. Mental Health NCC for. Depression: The Nice Guideline on the Treatment and Management of Depression in Adults. Economist [Internet]. 2010;(April):705. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK55364/
  43. Gelenberg A. Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder. 2010;
  44. Healy D. Mania: A Short History of Bipolar Disorder (Johns Hopkins Biographies of Disease). 2011.
  45. Salagrea E. Statins for the treatment of depression: A meta-analysis of randomized, double-blind, placebo-controlled trials. 2016;
  46. Parker G. Dealing With Depression. A Commonsense Guide To Mood Disorders, 2nd Edition. 2012.
  47. Ioannidis J. Effectiveness of antidepressants: an evidence myth constructed from a thousand randomized trials? 2008; Available from: http://www.peh-med.com/content/3/1/14
  48. Spijker. Duration of major depresive episodes in the general population: results fromThe Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study (NEMESIS). 2002;
  49. Khan A, Warner A, W Brown A. Symptom reduction and suicide risk in patients treated with placebo in antidepressant clinical trials. 2000;
  50. Cuijpers P, Cristea I. What if a placebo effect explained all the activity of depression treatments? Available from: DOI 10.1002/wps.20249
  51. Middleton H, Moncrieff J. They won’t do any harm and might do some good’: time to think again on the use of antidepressants? 2011; Available from: DOI: 10.3399/bjgp11X548983
  52. McKay KM WB Imel ZE. Psychiatrist effects in the psychopharmacological treatment of depression. 2006;
  53. Kirsch I. The Emperor’s New Drugs: An Analysis of Antidepressant Medication Data Submitted to the U.S. Food and Drug Administration. 2002;
  54. Laughren P. Overview for December 13 Meeting of psychopharmacologic drugs advisory committee (PDAC). 2006;
  55. Arroll B. Antidepressants versus placebo for depression in primary care. Cochrane Database Syst Rev 2009; 3: CD007954. 2009; Available from: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD007954/epdf/full
  56. Kirsch I. Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration. 2008;
  57. Andrea Cipriani JRG Toshi A Furukawa Georgia Salanti Anna Chaimani Lauren Z Atkinson Yusuke Ogawa Stefan Leucht Henricus G Ruhe Erick H Turner Julian P T Higgins Matthias Egger Nozomi Takeshima Yu Hayasaka Hissei Imai Kiyomi Shinohara Aran Tajika John P A Ioannidis. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. 2018; Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)32802-7
  58. Furukawa TA, Cipriani A, Atkinson LZ, Leucht S, Ogawa Y, Takeshima N, et al. Placebo response rates in antidepressant trials: a systematic review of published and unpublished double-blind randomised controlled studies. 2016; Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S2215-0366(16)30307-8
  59. Michael P. Hengartner P PhD Martin Plöderl. False Beliefs in Academic Psychiatry: The Case of Antidepressant Drugs. 2018; Available from: http://dx.doi.org/10.1891/1559-4343.20.1.6
  60. Moncrieff J, Gøtzche P, Warren J, Kirsch I. Network meta-analysis of antidepressants [Internet]. Lancet T, editor. 2018. Available from: https://www.thelancet.com/issue/S0140673618X00403
  61. Moncrieff J. What does the latest meta-analysis really tell us about antidepressants? 2018; Available from: https://www.cambridge.org/core/journals/epidemiology-and-psychiatric-sciences/article/what-does-the-latest-metaanalysis-really-tell-us-about-antidepressants/90020F9E608E60DE0B6AFF2932F9A6B9
  62. Moncrieff J, Kirsch I. Efficacy of antidepressants in adults. 2005;
  63. Gøtzsche P. Why I think antidepressants cause more harm than good. 2014; Available from: doi:10.1016/S2215-0366(14)70280-9
  64. Moncrieff J, Cohen D. How do psychiatric drugs work? 2009;
  65. Hengartner M. Methodological Flaws, Conflicts of interest, and Scientific Fallacies: implications for the evaluation of Antidepressants’ efficacy and Harm. 2017; Available from: doi: 10.3389/fpsyt.2017.00275
  66. Moncrieff J, Kirsch I. Empirically derived criteria cast doubt on the clinical significance of antidepressant-placebo differences. 2015; Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.cct.2015.05.005
  67. Chekroud AM. Reevaluating the Efficacy and Predictability of Antidepressant Treatments. A Symptom Clustering Approach. 2017;
  68. Olfson M. Continuity of Antidepressant Treatment for Adults With Depression in the United States. 2006;
  69. Moncrieff J. Active placebos versus antidepressants for depression. 2004;
  70. Jakobsen. Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis. 2017; Available from: DOI 10.1186/s12888-016-1173-2
  71. Moncrieff J. The antidepressant debate. 2002;
  72. Laws D, Ashford J, Anstee J. A multicentre double-blind comparative trial of fluvoxamine versus lorazepam in mixed anxiety and depression treated in general practice. 1990;
  73. Goldberg D. The effects of detection and treatment on the outcome of major depression in primary care: a naturalistic study in 15 cities. 1998;
  74. Demyttenaere K, Fruyt JD. Getting What You Ask For: On the Selectivity of Depression Rating Scales. Available from: DOI: 10.1159/000068690
  75. Moncrieff J, Cohen D. Do Antidepressants Cure or Create Abnormal Brain States? 2006;
  76. Fava G. The Safety, Tolerability and Risks Associated with the Use of Newer Generation Antidepressant Drugs: A Critical Review of the Literature. 2016;
  77. Moncrieff J. Are Antidepressants as Effective as Claimed? No, They Are Not Effective at All. 2007;
  78. Fava GA, Offidani E. The mechanisms of tolerance in antidepressant action. 2011; Available from: doi:10.1016/j.pnpbp.2010.07.026
  79. Fava GA. Rational Use of Antidepressant Drugs. 2014;
  80. Preda. Anfidepressant-Associated Mania and PsychosisResulting in Psychiatric Adnfissions. 2001;
  81. Healy D, Whitaker C. Antidepressants and suicide: risk–benefit conundrums. 2003;
  82. Healy D, Noury JL, Jureidini J. Paediatric antidepressants: Benefits and risks. 2018;
  83. Moncrieff J, Timimi S. The social and cultural construction of psychiatric knowledge: an analysis of NICE guidelines on depression and ADHD. 2013;
  84. Fournier JC, M.A. RJ, DeRubeis. Antidepressant Drug effects and Depression Severity: A Patient-Level Meta-Analysis. 2010; Available from: doi:10.1001/jama.2009.1943.
  85. Gibbons R. Benefits from antidepressants: synthesis of 6-week patient-level outcomes from double-blind placebo-controlled randomized trials of fluoxetine and venlafaxine. 2012; Available from: doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.2044
  86. H. Edmund Pigott JJB Allan M. Leventhal Gregory S. Alter. Efficacy and Effectiveness of Antidepressants: Current Status of Research. 2010; Available from: DOI: 10.1159/000318293
  87. Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M. Generalizability of Antidepressant Efficacy Trials: Differences Between Depressed Psychiatric Outpatients Who Would or Would Not Qualify for an Efficacy Trial. 2005;
  88. Wisniewski SR. Can Phase III Trial Results of Antidepressant Medications Be Generalized to Clinical Practice? A STAR*D Report. 2009;
  89. Altman D, Royston P. The cost of dichotomising continuous variables. 2006;
  90. Naggara O, Raymond J, Guilbert F. Analysis by Categorizing or Dichotomizing Continuous Variables Is Inadvisable: An Example from the Natural History of Unruptured Aneurysms. 2011;
  91. Kirsch I, Jakobsen JC. Network meta-analysis of antidepressants.
  92. Turner EH. Selective Publication of Antidepressant Trials and Its Influence on Apparent Efficacy. 2008;
  93. Sarris J. St John’s Wort (Hypericum perforatum) versus Sertraline and Placebo in Major Depressive Disorder: Continuation Data from a 26-Week RCT. 2012;
  94. Fava GA, Gatt A, Belaise C, Guidi J, Offidani E. Withdrawal Symptoms after Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Discontinuation: A Systematic Review. 2015;
  95. Lejoyeux. Antidepressant Withdrawal Syndrome. Recognition, Prevention and Management. 1996;
  96. Nielsen M, Hansen E, Gøtzsche. P. What is the difference between dependence and withdrawal reactions? A comparison of benzodiazepines and selective serotonin re-uptake inhibitors. Available from: https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.2011.03686.x
  97. El-Mallakh R, Gao Y, Roberts J. Tardive dysphoria: The role of long term antidepressant use in inducing chronic depression. 2011;
  98. Whitaker R. Do Antidepressants Work? A People’s Review of the Evidence [Internet]. Available from: https://www.madinamerica.com/2018/03/do-antidepressants-work-a-peoples-review-of-the-evidence/
  99. Kessler. The Epidemiology of Major Depressive Disorder Results From the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). 2003;
  100. Mojtabai R, Olfson M. Major depression in community-dwelling middle-aged and older adults: prevalence and 2- and 4-year follow-up symptoms. 2004;
  101. Hetrick S. Newer generation antidepressants for depressive disorders in children and adolescents. 2012; Available from: DOI: 10.1002/14651858.CD004851.pub3.
  102. Geddes J. Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: a systematic review. 2003;
  103. Williams. Relapse rates with long-term antidepressant drug therapy: a meta-analysis. 2009;
  104. Nutt D. Rationale for, barriers to, and appropriate medication for the long-term treatment of depression. 2010;
  105. Gardarsdottir H, Egberts T. Duration of Antidepressant Drug Treatment and Its Influence on Risk of Relapse/ Recurrence: Immortal and Neglected Time Bias. 2009; Available from: DOI: 10.1093/aje/kwp142
  106. Khan A, Brown WA. Antidepressants versus placebo in major depression: an overview. 2015;
  107. Brugha T. Antidepressants may not assist recovery in practice: a naturalistic prospective survey. 1992;
  108. Posternak M. The Naturalistic Course of Unipolar Major Depression in the Absence of Somatic Therapy. 2006;
  109. Keller M. The prevention of recurrent episodes of depression with venlafaxine for two years (PREVENT) study: outcomes from the 2-year and combined maintenance phases. 2007;
  110. Bockting. The DELTA study group. Continuation and Maintenance Use of Antidepressants in Recurrent Depression. 2008;
  111. Andrews. Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good. 2012;
  112. Kaymaz N. Evidence that patients with single versus recurrent depressive episodes are differentially sensitive to treatment discontinua- tion: a meta-analysis of placebo-controlled randomized trials. 2008;
  113. Jorm AF. Has increased provision of treatment reduced the prevalence of common mental disorders? Review of the evidence from four countries. 2017;
  114. Bridge JA. The risks and benefits of antidepressant treatment for youth depression. 2005;
  115. Richard Friedman, Leon A. Expanding the Black Box — Depression, Antidepressants, and the Risk of Suicide. 2007;
  116. Hagnell. Suicide Rates in the Lundby Study: Mental Illness as a Risk Factor for Suicide. 1981;
  117. WHO. Suicide data [Internet]. Available from: https://www.who.int/mental_health/prevention/suicide/suicideprevent/en/
  118. Gregory S, VonKorff M. Suicide Mortality among Patients Treated for Depression in an Insured Population. 1998;
  119. Wakefield J, Schmitz M. Uncomplicated depression is normal sadness, not depressive disorder: further evidence from the NESARC. 2014;
  120. Wakefield J, Schmitz M. When does depression become a disorder? Using recurrence rates to evaluate the validity of proposed changes in major depression diagnostic thresholds. 2013;
  121. Mosholder AD. Suicidal Adverse Events in Pediatric Randomized, Controlled Clinical Trials of Antidepressant Drugs Are Associated with Active Drug Treatment: A Meta-Analysis. 2006;
  122. Sharma T, Guski L, Freund N, Gøtzsche P. Suicidality and aggression during antidepressant treatment: systematic review and meta-analyses based on clinical study reports. 2016;
  123. Storosum J. Suicide risk in placebo-controlled studies of major depression. 2001;
  124. Hammad. Suicidality in Pediatric Patients Treated With Antidepressant Drugs. 2006;
  125. Stone. Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration. 2009;
  126. Barbui. Effectiveness of paroxetine in the treatment of acute major depression in adults: a systematic re-examination of published and unpublished data from randomized trials. 2008;
  127. Noury JL, Nardo JM, Healy D, Jureidini J, Raven M, Tufanaru C, et al. Restoring Study 329: efficacy and harms of paroxetine and imipramine in treatment of major depression in adolescence. 2015;
  128. Fergusson D, Doucette S, Glass KC, Shapiro S, Healy D, Hebert P, et al. Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials. 2005;
  129. Baldessarini. Suicidal Risks in Reports of Long-Term Controlled Trials of Antidepressants for Major Depressive Disorder II. 2016;
  130. Maund E, Guski LS, Gøtzsche P. Considering benefits and harms of duloxetine for treatment of stress urinary incontinence: a meta-analysis of clinical study reports. 2017;
  131. Coupland C. Antidepressant use and risk of suicide and attempted suicide or self harm in people aged 20 to 64: cohort study using a primary care database. 2015;
  132. Coupland. Antidepressant use and risk of adverse outcomes in older people: population based cohort study. 2011; Available from: doi: https://doi.org/10.1136/bmj.d4551
  133. Marc B. Stone MD. The FDA Warning on Antidepressants and Suicidality — Why the Controversy? 2014;
  134. Whitaker R. Suicide in the Age of Prozac [Internet]. 2018. Available from: https://www.madinamerica.com/2018/08/suicide-in-the-age-of-prozac/
  135. Zahl P, Dieserud G. The relationship between sales of SSRI, TCA and suicide rates in the Nordic countries. 2010; Available from: doi:10.1186/1471-244X-10-62.
  136. Björkenstam. An Association between Initiation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Suicide — A Nationwide Register-Based Case-Crossover Study. 2013;
  137. Hogberg G, Antonuccio DO, Healy D. Suicidal risk from TADS study was higher than it first appeared. 2015;
  138. Anna Y. Bias in the reporting of harms in clinical trials of second-generation antidepressants for depression and anxiety: A meta-analysis. 2016;
  139. Dall. An Association Between Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Use and Serious Upper Gastrointestinal Bleeding. 2009;
  140. Montejo A. Incidence of sexual dysfunction associated with antidepressant agents: a prospective multicenter study of 1022 outpatients. Spanish Working Group for the study of psychotropic related sexual dysfunction. 2001; Available from: https://www.psychiatrist.com/JCP/article/_layouts/ppp.psych.controls/BinaryViewer.ashx?Article=/JCP/article/Pages/2001/v62s03/v62s0303.aspx&Type=Article
  141. Mitkov. Dermatologic Side Effects of Psychotropic Medications. 2014;
  142. Johnell. Psychotropic drugs and the risk of fall injuries, hospitalisations and mortality among older adults. 2016;
  143. Maslej. The Mortality and Myocardial Effects of Antidepressants Are Moderated by Preexisting Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. 2017;
  144. Williams J. Best Practice Guidlines for Mental Health in Perinatal Period. 2014;
  145. Neal R. Treatment of depression in children and adolescents. 2005;
  146. Cohen D. Should the Use of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors in Child and Adolescent Depression Be Banned? 2007;
  147. Jovan G. Adolescent Depression: A Placebo Controlled Fluoxetine Treatment Study And Follow-up. 1990;
  148. Breggin P. Toxic Psychiatry. 2015.
  149. Mufson L. Interpersonal Psychotherapy for Depressed Adolescents (IPT- A): Extending the Reach from Academic to Community Settings. 2010;
  150. Paris J. A Concise Guide to Personality Disorders. 2015.
  151. Jonsson U. Reporting of harms in randomized controlled trials of psychological interventions for mental and behavioral disorders: A review of current practice. 2014;
  152. Linden M. Definition, assessment and rate of psychotherapy side effects. 2014;
  153. Crawford MJ. Patient experience of negative effects of psychological treatment: results of a national survey. 2016;
  154. Cuijpers. The effects of psychotherapies for major depression in adults on remission, recovery and improvement: A meta-analysis. 2014;
  155. Khan A, Faucett J, Lichtenberg P, Kirsch I, Brown W. A Systematic Review of Comparative Efficacy of Treatments and Controls for Depression. 2012;
  156. Watanabe. Psychotherapy for depression among children and adolescents: a systematic review. 2007;
  157. Cuijpers P. Does cognitive behaviour therapy have an enduring effect that is superior to keeping patients on continuation pharmacotherapy? A meta-analysis. 2013;
  158. Wiles T, Abel A. Cognitive behavioural therapy as an adjunct to pharmacotherapy for primary care based patients with treatment resistant depression: results of the CoBalT randomised controlled trial. 2016;
  159. Bockting C. A lifetime approach to major depressive disorder: The contributions of psychological interventions in preventing relapse and recurrence. 2015;
  160. Maat S. Relative efficacy of psychotherapy and pharmacotherapy in the treatment of depression: A meta-analysis. 2006;
  161. Andersson G. Guided Internet-based vs. face-to-face cognitive behavior therapy for psychiatric and somatic disorders: a systematic review and meta-analysis. 2014;
  162. Kaltenthaler E. Computerised cognitive behaviour therapy for depression and anxiety update: a systematic review and economic evaluation. 2006;
  163. Hedman E. Effectiveness of internet-based cognitive behaviour therapy for depression in routine psychiatric care. 2014;
  164. Johansson R. Tailored vs. standardized internet-based cognitive behavior therapy for depression and comorbid symptoms: a randomized controlled trial. 2012;
  165. Stanton. Exercise interventions for the treatment of affective disorders – research to practice. 2014;
  166. Hallgren M. Physical exercise and internet-based cognitive behavioural therapy in the treatment of depression: randomised controlled trial. 2015;
  167. Hallgren. Exercise and internet-based cognitive–behavioural therapy for depression: Multicentre randomised controlled trial with 12-month follow-up. 2016;
  168. Blumenthal J. Effects of exercise training on older patients with major depression. 1999;
  169. Dunn A. Exercise Treatment for Depression Efficacy and Dose Response. 2005;
  170. Cooney. Exercise for depression (Review). 2013;
  171. Rebar A. A meta-meta-analysis of the effect of physical activity on depression and anxiety in non-clinical adult populations. 2015;
  172. Schuch. Exercise as a treatment for depression: a meta-analysis adjusting for publication bias.
  173. Camacho T. Physical Activity and Depression: Evidence from the Alameda County Study. 1991;
  174. Brown M. The Spectrum of Milk Intolerance Syndromes. 2002;
  175. Marum AP. A low fermentable oligo-di-mono-saccharides and polyols (FODMAP) diet is a balanced therapy for fi bromyalgia with nutritional and symptomatic benefi ts. 2017;
  176. Lattanzio S. Fibromyalgia syndrome: a Metabolic approach Grounded in Biochemistry for the remission of symptoms. 2017;
  177. Lassale. Health diary indices and risk of depressive outcomes: A systematic review and meta-analysis of observational studies. 2018;
  178. Milev RV. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder: Section 4. Neurostimulation Treatments. 2016;
  179. NICE. Guidance on the use of electroconvulsive therapy. 2003;(April 2003):1–37. Available from: http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/11494/32597/32597.pdf%5Cnpapers2://publication/uuid/8CF84244-5676-49F8-8109-95576E2B6C91
  180. Read J. The effectiveness of electroconvulsive therapy: a literature review. 2010;
  181. Group UER. Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. 2003;
  182. Greenhalgh J. Clinical and cost-effectiveness of electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania: systematic reviews and economic modelling studies. 2005; Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK62274/pdf/Bookshelf_NBK62274.pdf
  183. Matthew M. Large CJR. Disturbing findings about the risk of suicide and psychiatric hospitals. 2014;
  184. Milev RV. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder: Section 4. Neurostimulation Treatments. 2016;
  185. NICE. Guidance on the use of electroconvulsive therapy. 2016; Available from: nice.org.uk/guidance/ta59
  186. Jonathan R. Major Depressive Disorder Treatment Guidelines in America and Europe. 2010;
  187. NICE. Depression in adults: recognition and management. Nice [Internet]. 2016;(October 2009). Available from: https://www.nice.org.uk/guidance/cg90/chapter/introduction
  188. NICE. Depression in children and young people: identification and management. 2013;(September). Available from: nice.org.uk/guidance/cg28
  189. MacQueen GM. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder: Section 6. Special Populations: Youth, Women, and the Elderly. 2016;
  190. Kennedy S. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder: Section 3. Pharmacological Treatments. 2016;
  191. Parikh S. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder: Section 2. Psychological Treatments. 2016;
  192. Ravindran A. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2016 Clinical Guidelines for the Management of Adults with Major Depressive Disorder: Section 5. Complementary and Alternative Medicine Treatments. 2016;
  193. Qaseem A. Nonpharmacologic Versus Pharmacologic Treatment of Adult Patients With Major Depressive Disorder: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. 2016;
  194. Bauer M. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treatment of Unipolar Depressive Disorders, Part 1: Update 2013 on the acute and continuation treatment of unipolar depressive disorders. 2013;
  195. Paris J. The Mistreatment of Major Depressive Disorder. 2014;
  196. NICE. Depression in adults with a chronic physical health problem: recognition and management. 2009;
  197. Jorm A. A guide to what works for depression.
  198. Gartlehner G. Comparative Benefits and Harms of Antidepressant, Psychological, Complementary, and Exercise Treatments for Major Depression: An Evidence Report for a Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. 2016;
  199. Gartlehner G. Pharmacological and nonpharmacological treatments for major depressive disorder: review of systematic reviews. 2017;
ИДЕИ, ЛИЧНОСТИ И ОРГАНИЗАЦИИ,
ускоряющие переход к более доступному, научно обоснованному и сосредоточенному на потребностях пациентов решению медицинских проблем
  • Критерии и вопросы, которые потребители могут использовать для оценки качества медицинской информации.

  • Аргументы в пользу моральной, клинической и экономической целесообразности долгосрочных инвестиций в качественную информацию для пациентов.

  • Аргументы в пользу того, что вовлечение пациентов в принятие медицинских решений еще остается одним из самых недооцененных достижения доказательной медицины.

На данный момент основное направление деятельности нашей организации заключается в создании Руководства Разумного Потребителя Медицинских Услуг и Информации. Это информационный источник нового поколения, сфокусированный на предоставлении практически ориентированных, подробных, прозрачных и равносторонних сведений о пользе, вреде и ограничениях медицинских услуг.
Цель нашей работы:

помочь пациентам и врачам принимать обоснованные и взвешенные медицинские решения

помочь пациентам и врачам строить эффективные и морально оправданные отношения: сотрудничество, основанное на обоюдном признании их уникальных ролей и справедливом разделении ответственности, основной задачей которого является формулировка и достижение медицинских целей пациента.

Руководство Разумного Потребителя Медицинских Услуг и Информации состоит из 3 частей:

ЧАСТЬ I: ПРИНЯТИЕ МЕДИЦИНСКИХ РЕШЕНИЙ
ПРИНЦИПЫ ПРИНЯТИЯ МЕДИЦИНСКИХ РЕШЕНИЙ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ И ИХ СЕМЕЙ
ЧАСТЫЕ ОШИБКИ В ТОЛКОВАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ИНФОРМАЦИИ И ВОЗМОЖНОСТИ ИЗБЕЖАТЬ ИХ
ЧАСТЬ II: НАУЧНО ОБОСНОВАННЫЙ ПЛАН ЗАБОТЫ О СЕБЕ
Защита от сердечно-сосудистых заболеваний
Защита от онкологических заболеваний
Контрацепция
ЧАСТЬ III: РЕШЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ МЕДИЦИНСКИХ ПРОБЛЕМ